Rosacée

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 109


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1

Déf : dermatose faciale impliquant des anomalies vasculaires et un phénomène inflammatoire par réponse immunitaire innée.

Epidémio : Prédomine chez les sujets « clairs ». Femme de 40-50 ans, sex-ratio = 2

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésions typiques en 4 stades

A ) Clinique

Les lésions évoluent en 4 stades. Il existe des signes associés fréquents.

  • 4 stades

1 = Bouffée vaso-motrice  : bouffée de chaleur paroxystique du visage et du cou, déclenchée pas des changements de température ou l’ingestion de boissons chaude, d’aliments épicés ou d’alcool.
2 = Erythémato-télangiectasique (couperose) : érythème diffus et permanent des joues ++,  du menton et de la partie médiane du front, associée à des capillaires dilatés (télangiectasie).
3 = Papulo-pustule : Sur un fond érythémateux permanent, poussée-rémission de papules et pustules de quelques mm (sans comédon). Même territoire que 2.
4 = Rhinophyma : Nez augmenté de volume, rouge (aspect de trogne). Irréversible. Touche principalement les hommes.

  • Signes associés

On retrouve fréquemment
– migraine
– trouble oculaire (sécheresse, conjonctivite, …)

B ) Paraclinique

Inutile !

C ) Diagnostic différentiel

Souvent éliminé par la clinique. Une biopsie cutanée est rarement nécessaire.

Rosacée stéroïdienne : lésions provoqués par une corticothérapie forte, touchant souvent la zone péri-buccale et/ou péri-oculaire.

Lupus érythémateux : pas de bouffée vaso-motrice ni de pustules, présence d’une atrophie cutanée et d’une hyperkératose (pas d’attente du front et du menton 0)

Acné : débute plus jeune, pas de bouffée vaso-motrice, séborrhée et signes rétentionnels (comédons, microkystes)

Dermatite séborrhéique : squames grasses (possible combinaison avec la rosacée : dermatose mixte du visage)

Polyglobulie à la phase des bouffées 0

3) Evolution 1

Histoire naturelle : le climat continental (fortes amplitudes thermiques) et l’exposition solaire sont incriminés dans le déclenchement de la maladie, et les phases inflammatoires tendent à s’atténuer avec l’âge.

Classiquement, évolution en 4 stades de manière chronique (mais non systématique) 0
– 20 ans : bouffée vaso-motrice
– 30 ans : couperose
– 40 ans : stade papulo-pustuleux
– 50 ans (chez l’homme) : stade du rhynophyma

Complications
– complications oculaires
– préjudice esthétique.

4) PEC 1 

A ) Bilan

Aucun bilan paraclinique n’est necessaire.

B ) Traitement

  • Règles hygiéno-diététiques

Toilette à l’eau tiède avec application d’un émollient fluide
Pas de topique ou de fond de teint occlusif !

  • Traitements

Selon le stade 

1 : aucun traitement

2 : laser vasculaire ou électro-coagulation. Le tartrate de brimonidine (α2-mimétique) permet une diminution de la rougeur de plusieurs heures.

3 : crème au métronidazole 2 application par jour pendent 3 mois (alternatives : acide azélaïque, ivermectine). Si sévère ou signes oculaires associés, ajout possible de doxycycline PO. Puis traitement d’entretien.

4 : réduction chirurgicale ou au laser CO2 possible

! CI des dermocorticoïdes !

Acné

Dermato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 109


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire


1) Généralité 1

Déf : dermatose inflammatoire des follicules sébacés secondaire à une hyperséborrhée

Physiopathologie : la sécrétion du sébum est principalement sous contrôle de la dihydrotestostérone. La séborrhée survient sous des taux normaux d’androgènes circulants, elle est liée à une sensibilité particulière des récepteurs périphériques des sébocytes et kératinocytes (hyperandrogénie périphérique). Le formation du comédon est liée à une hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilo-sébacé (anomalies de différenciation cellulaire).
La flore des follicules sébacés est particulière chez les sujets acnéiques : elle est dominée par le Propionibacterium acnes (BG+), dont certaines souches ont un fort pouvoir inflammatoire sur le follicule. L’acné n’est donc pas une maladie infectieuse, mais une maladie inflammatoire (médiée par un agent infectieux 0)

Epidémio 0
– 90% des ados (mais 25% avec PEC)
– débute à la puberté ++.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésion typique

A ) Clinique

Il existe différents types associant 6 lésions élémentaires

  • Lésions élémentaires

1 = séborrhée : touché gras de la peau, touche nez, front, joue, poitrine. Indispensable
2 = comédons ouverts : « points noirs ». Bouchons cornés de 1-3 mm (facile à exprimer et donnant un filament jaune avec bout noir 0)
3 = microkyste (ou comédon fermé) : Elevure de couleur normale de 2-3 mm.
4 = papule : élevure rouge, ferme, < 10 mm, ± douloureuse
5 = pustule : élevure purulente
6 = nodule : lésion > 10 mm, profonde, laissant des cicatrices

1-2-3 => lésions rétentionnelles
4-5-6 => lésions inflammatoires 

  • Formes cliniques

Formes communes
– acné rétentionnelle : 1+2+3
– acné mixte juvénile  : 1 à 5

Formes graves
acné nodulaire (conglobata) : 1 à 6. S’étend au tronc et à la racine des membres. Formation de tunnels suppuratifs et fistulisés entrainant des cicatrices déprimées.
acné fulminante (rare) : 6 ++ . Début brutal, souvent chez le garçon, avec fièvre à 39-40°C, arthralgies. Evolution nécrotique et hémorragique des lésions

Autres formes particulières d’acné
acné néo-natale (androgènes maternels)
acné prépubertaire : essentiellement rétentionnelle
acné exogène : bouton d’huile des mécano, produits cosmétiques
acné de la femme adulte (>25 ans) : lésions rétentionnelles partie haute du visage, papules ou nodules mandibulaires
acné lié à une endocrinopathie par hyperandrogénie, surtout chez la femme avec acné sévère ou persistante. Bilan nécessaire !
acné excoriée : presque exclusivement féminine, érosions provoquées par des manipulations excessives de la peau

B ) Paraclinique

Inutile !

C ) Diagnostic différentiel

Dans toutes les autres folliculites, il n’existe pas de comédons ni microkystes!

Folliculites médicamenteuses : Lésions monomorphes (papulo-pustules), début brutal, régression à l’arrêt du médicament. Médicaments en cause : androgène, POP, corticoïde, anti-épileptique…

Autres folliculites
– folliculite infectieuse (bactérienne, à demodex ou candida)
rosacée (papulo-pustuleuse ou granulomatose)
– syphilides acnéiformes
– sarcoïdose

3) Evolution 0

Histoire naturelle : 
– début à la puberté
– disparait avant 20 ans

Complications : uniquement les formes sévères

4) PEC

A ) Bilan 1

Généralement, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire.

Bilan de gravité (clinique) 2 : échelle GEA (global acne evaluation) ne prenant en compte que l’atteinte du visage, penser aux lésions du tronc
Grade 0 : pas de lésion ; pigmentation résiduelle et érythème
Grade 1 : très légère ; rares comédons ouverts ou fermés / papules
Grade 2 : légère ; comédons et papulo-pustules touchant < 50% du visage
Grade 3 : moyenne ; comédons et papulo-pustules touchant > 50% du visage, ± 1 nodule
Grade 4 : sévère ; comédons et papulopustules touchant tout le visage, rares nodules
Grade 5 : très sévère ; acné très inflammatoire recouvrant tout le visage avec des nodules

Bilan étiologique : chez la femme, une acné persistante ou grave doit faire rechercher une endocrinopahtie : bilan hormonal (testostérone libre, 17-OH-progestérone, sulfate de DHA, Δ4-androstènedione) + échographie abdominale dans l’hypothèse d’un SOPK.

B ) Traitement 2

  • Règles hygiéno-diététique

– Toilette quotidienne ou bi-quotidienne avec des gels ou pain dermatologique sans savon (syndet)
– Application d’une crême hydratante adaptée
– Ne pas manipuler les lésions !
– Eviter les produits alcoolisés ou antiseptique
– Le maquillage adapté à la peau acnéique est possible 0
– Photoprotection

  • Traitement médicamenteux

Locaux : 1 application par jour, espacer 1 jour sur 2 ou 3 en cas d’irritation locale
Rétinoïde topique (RT) : adapalène, trétinoïne
Peroxyde de benzoyle à 5% (POB)
ATB local : érythromycine, clindamycine 1

Généraux (systémique)
ATB systémique : doxycycline, lymécycline (érythromycine à réserver aux situations exceptionnelles sans autre option). Toujours en association avec un autre traitement local.
Isotrétinoïne (! tératogène, CI grossesse stricte !) : au moins 0,5 mg/kg/j en dose d’attaque, jusqu’à une dose cumulée de 120-150 mg/kg
Gluconate de zinc : peut être prescrit pour des acnés inflammatoires grade 1 à 3 en cas de CI ou de mauvaise tolérance des autres traitements

Notes :
– Le patient doit être informé du délai nécessaire à l’observation d’une amélioration (quelques semaines 2, 2 à 3 mois 1) et des effets indésirables (irritation et phototoxicité sous traitement local, décoloration des vêtements par le POB).
– Le seul traitement permettant d’obtenir une guérison est l’isotrétinoïne (50% dans les acnés sévères), tous les autres sont des traitements suspensifs.
– La prescription initiale d’isotrétinoïne est réservée aux dermatologues, son renouvellement est possible par tout médecin. En raison du risque tératogène, une contraception efficace doit être mise en place de 4 semaines avant le début à 1 mois après la fin du traitement, avec test de grossesse mensuel et à 5 semaines de la fin du traitement 2.

  • Indication

Le respect des RHD est systématique.

Le traitement médicamenteux est introduit selon la volonté du patient  (min 3 mois de traitement d’attaque, puis traitement d’entretien aussi longtemps que nécessaire)

Grade GEA Traitement
0 RT ou RT + POB
1 RT ou POB
Echec à 3 mois : RT + POB
2 RT + POB
Echec à 3 mois :
– Intensification du traitement (changement de molécule / augmentation du dosage / de la fréquence)
– ATB local + (RT ou acide azélaïque)
– ATB général + RT + POB
3 (RT + POB) ou (ATB général + RT + POB)
Echec à 3 mois : isotrétinoïne
4 ATB général + RT + POB
Echec à 3 mois (ou plus tôt en cas de risque cicatriciel important ou de récidive rapide) : isotrétinoïne
5 Isotrétonoïne (dose abaissée dans les formes avec forte composante rétentionnelle, en prévention de l’acné fulminans)
± précédée d’une évacuation microchirurgicale des lésions rétentionnelles (en prévention des poussées inflammatoires de début de traitement)

Source : Algorithme Recommandations de prise en charge de l’acné (SFD, 2015 2)

  • Contraception et grossesse

Contraception durant l’acné
– 1e intention : lévonorgestrel
– 2e intention : norgestimate

L’association de 35 μg d’éthinyl-estradiol et 2 mg d’acétate de cyprotérone (Diane 35®) était utilisée dans le traitement de l’acné. Son rapport bénéfice-risque a été réévalué : elle n’est plus recommandée dans le traitement de l’acné, elle peut être utilisée à visée contraceptive mais pas en première intention (tenir compte du risque thrombo-embolique), et sans l’associer à un traitement par isotrétinoïne.

Grossesse et allaitement : reporter le traitement si possible, sinon le POB, le gluconate de zinc (à partir de T2) et éventuellement l’érythromycine sont utilisables

Dermatite séborrhéique

Dermato
on le plan MGS
Item ECNi 109


Dernières mises à jour
Sources
Sommaire

1) Généralité 1

Déf : La DS est une dermatose chronique due à la prolifération d’une levure lipophile (Malassezia furfur) dans des zones riches en sebum.

Epidémio :
– Prévalence de 1-3% en France
– grande prévalence et plus sévère chez les VIH+, les parkinsoniens, les OH chroniques et les patients traités pour un carcinome des VADS.

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Lésions psoriasiformes touchant surtout le visage

A ) Clinique

On retrouve différentes formes selon la localisation

DS du visage : forme la plus fréquente. Plaque érythémateuse recouverte de petites squames grasses touchant les sillons naso-labiaux, les sourcils, la glabelle, la lisière antérieure du cuir chevelu, la barbe et la moustache chez l’homme

DS du cuir chevelu : état pelliculaire simple (pityriasis capitis) souvent asymptomatique

DS du tronc et autres localisations : plaques annulaires ou circinées à bord squameuse de la région présternale, parfois des autres zones pileuses et de la région génitale

DS du nourrisson : apparait vers J15, forme des croûtes jaunes du cuir chevelu (croûtes de lait) et du visage, ± dermatite du siège et squames grasses des plis axilaires. Au maximum, on parle d’érythrodermie de Leiner-Moussous. Spontanément favorable.

B ) Paraclinique

Inutile !

C ) Diagnostic différentiel

Psoriasis des régions séborrhéiques : lésions identiques. Importance des localisations extrafaciales et des ATCD.

Dermatite atopique : lésions semblables mais plus étendues. Chez le nourrisson, l’érythrodermie de Leiner-Moussous pourrait constituer un mode de début d’une dermatite atopique ou d’un psoriasis.

3) Evolution 1

Histoire naturelle : Evolution chronique par poussée.

Complications : aucune

4) PEC 1

A ) Bilan

Généralement, aucun bilan paraclinique n’est nécessaire.
Penser au dépistage VIH dans les formes graves et/ou chroniques !

B ) Traitement

Obj : rémission sans guerison

  • Règles hygiéno-diététique

Toilette avec base lavante douce

  • Traitements

Etat péliculaire simple : shampooings (pyrithione de zinc, piroctone-olamine, kétoconazole, sulfure de sélénium)

DS de la face et du tronc :
– « bolus » si très inflammatoire : dermocorticoïde pendant quelques jours
– traitement d’attaque (2-4 semaines) : pommade d’antifongiques (kétokonazole) locaux ou gluconate de lithium
– traitement d’entretien systématique au long cours

Erythrodermie de Leiner-Moussous : kétokonazole topique