Carcinome hépato-cellulaire (CHC)

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HGEOnco
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 301


Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, modification des FdR et dosage de l’αFP n’est plus recommandé à visée diagnostique (Vincent)
Juin 2018 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 301 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CoPath 2013 – item 301 (référentiel d’anatomie pathologique)
1C : CERF-CNEBMN 2015 – Item 301 (référentiel d’imagerie médicale)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC

1) Généralité 1A

Epidémio
– Incidence (Fr, 2017) estimée à > 10.000 cas, mortalité (Fr, 2017) estimée à 8.500 0
– Plus fréquent chez l’homme (sex-ratio > 3 0) et le sujet âgé

Type anapath 1B : 2 principales variantes
– CHC fibrolamellaire
– Hépato-cholangio-carcinome : forme limite entre le CHC fibrolamellaire et le cholangio-carcinome, dont le traitement est mal codifié

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Terrain cirrhotique (80%) ou autre hépatopathie avancée
± Hépatomégalie, douleurs, ictère, AEG
Imagerie : vascularisation artérielle exclusive (wash-out +++) , aspect variable en écho, hypodense en TDM
Ponction-biopsie sauf CI ou critères diagnostiques réunis

A ) Clinique

Facteurs de risque
– Hépatopathie chronique (90 % en Occident) au stade de cirrhose (2-5 % par an) ou de fibrose avancée, quelle que soit sa cause, en particulier associées, évoluant depuis longtemps et/ou mal contrôlée
– Hépatite B au stade de cirrhose ou non
– Age, sexe masculin, syndrome métabolique

Clinique : asymptomatique, ou signes communs aux tumeurs du foie
– Gêne, pesanteur, douleur de l’HCD ou de l’épigastre
– Perception d’une masse de l’HCD ou de l’épigastre, hépatomégalie
– AEG, syndrome inflammatoire (clinique ou biologique)
– Ictère (ou simple cholestase biologique portant sur les γ-GT)
– Hémopéritoine (rupture d’un CHC)

B ) Paraclinique

Le dépistage du CHC chez un patient atteint de cirrhose est semestriel : il est réalisé par échographie à condition que l’état du patient permette d’envisager un traitement curatif si un CHC était trouvé.

> Imagerie

Phénomène de wash-out (vascularisation artérielle exclusive) : réhaussement du nodule plus important que le parenchyme voisin au temps artériel en TDM, IRM ou échographie de contraste

Aspect selon l’imagerie 1C
– Echo : hypo-, hyperéchogène ou mixte
– TDM : légèrement hypodense au temps portal ± remaniements hémorragiques
– IRM : hypoT1 et hyperT2, ± bien limitée

> Ponction-biopsie dirigée +++

Contre-indications
– Risque hémorragique : thrombopénie < 60 G/L, TP < 50 %
– Ascite abondante (évacuer d’abord!)
– Localisation inaccessible

Complications : faux négatifs (ramène du tissu non-tumoral), rarement ensemencement du trajet de ponction par des cellules malignes

Critères de diagnostic non-invasif : la biopsie est dispensable si les conditions suivantes sont réunies
– Cirrhose ou fibrose avancée prouvée histologiquement
– Nodule > 1 cm de diamètre, 1 imagerie (TDM ou IRM injecté) montrant un réhaussement artériel et un Wash-out)

La biopsie reste requise en cas d’imagerie atypique. En cas de nodule < 1 cm, l’imagerie est répétée à 3 mois.

> Dosage de l’ α-foeto-protéine (αFP) : n’est plus recommandé ! Bonne spécificité mais trop peu sensible (notamment pour les petites tumeurs bien différenciées), son seul intérêt actuel est à visée pronostique.

C ) Diagnostic différentiel

Autres tumeurs du foie

3) Evolution 1A

L’extension tumorale est surtout locale par les voies vasculaires portales, l’extension lymphatique est rare 1B.

Facteurs pronostiques
– Etat général du patient, comorbidités
– Sévérité de la maladie chronique du foie (scores de Child-Pugh, MELD), hypertension portale
– Nombre de nodules, taille des plus gros nodules
– Invasion vasculaire microscopique (veine porte et veines hépatiques)
– Analyse histologique 1B : différenciation, infiltration périnerveuse, emboles vasculaires, expression de la cytokératine 19 par les cellules tumorales

4) PEC 1A

Les traitements sont discutés en RCP de tumeurs primitives du foie.

Traitements curatifs 1B
– Ablation percutanée par radiofréquence : envisageable pour une tumeur < 3 cm, accessible à la ponction, non-superficielle et à distance du hile, des grosses voies biliaires et des gros vaisseaux (CI si anastomose bilio-digestive ou ascite importante)
– Résection chirurgicale (sur cirrhose : indiqué si Child-Pugh A et pas de signes d’hypertension portale)
– Transplantation hépatique (indiquée seulement chez les patients atteints de CHC sur cirrhose, répondant aux critères de Milan = CHC strictement localisé au foie, nodule unique < 5 cm ou 2 nodules < 3 cm, absence de thrombose portale ou sus-hépatique, y compris segmentaire)

Traitements palliatifs
– Chimio-embolisation artérielle hépatique
– Thérapies anti-cancéreuses ciblées




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