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Sous-titre

Coma

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Pour le diagnostic étiologique, voir la fiche OD.
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 15 décembre 2019.

UrgencesNeuro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 331


Dernières mises à jour
Décembre 2019 : publication (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 (référentiel de neurologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2016)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation)
1C : CNUMU 1ère édition – item 331 (référentiel d’urgences)
1D : CNPU 7e édition 2017 (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1B

Déf : le coma est un trouble grave de la vigilance et de la conscience, caractérisé par une absence d’ouverture des yeux et de réaction adaptée à la stimulation douloureuse. Cela correspond généralement à un score de glasgow ≤ 7, mais cette limite est arbitraire et ne répond pas à la définition princeps du coma.

Physiopathologie : la vigilance et la conscience sont des processus complexes reposant sur des structures réparties dans tout l’encéphale, et en particulier la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) dans le tronc cérébral.

L’atteinte de ces mêmes processus peut être à l’origine d’un syndrome confusionnel (atteinte globale des fonctions cognitives, troubles attentionnel et de la vigilance), ou d’autres états associant à divers degrés les mêmes altérations : obnubilation, stupeur, somnolence, léthargie…

Etiologies : cf. fiche OD
– Souffrance cérébrale diffuse : toxique, métabolique, traumatique, infectieuse, épileptique
– Lésion focale : sous- ou sus-tentorielle

 

2) Diagnostic 1B

Clinique
Scores de Glasgow et de Liège

A ) Clinique

Le diagnostic positif du coma est obtenu uniquement avec les éléments du score de Glasgow. L’analyse des réflexes du tronc cérébral permet d’en préciser la profondeur (Glasgow-Liège).

L’examen clinique est sommaire dans un premier temps (cf. Bilan), l’examen détaillé présenté ici est réalisé après stabilisation des fonctions vitales. Il est surtout utile aux bilans étiologiques et de gravité (voir aussi partie 3B Complications et fiche OD).

  • Signes de défaillance cardiorespiratoire

Etat de choc

Signes neuro-respiratoires (cf. Histoire naturelle)

  • Signes neurologiques

Eveil, réponse motrice à la douleur et réflexes du TC : cf. fiche « Scores de Glasgow et de Liège »

Syndromes neurologiques / signes associés
– Motricité faciale et périphérique, tonus, réflexes 0 : hypotonie bilat. (causes toxique et métaboliques), unilat. (AVC) ou hypertonie (encéphalopathie hépatique, intoxication au CO, aux neuroleptiques)
Syndrome méningé fébrile (méningite) ou non (hémorragie méningée)
– Mouvements anormaux, signes de localisation…

  • Signes ophtalmologiques

Position des globes oculaires
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps sain : lésion hémisphérique ipsilatérale
– Déviation conjuguée vers l’hémicorps atteint : lésion protubérantielle controlatérale
– Strabisme horizontal : lésion d’un nerf oculomoteur (III, VI)
– Skew déviation (un œil vers le haut, un vers le bas) : atteinte bulbaire

Mouvements oculaires spontanés
– Errance (mouvement horizontal lent et conjugué) : lésion cortico-sous-corticale bilat, intégrité du tronc cérébral
– Bobbing (abaissement rapide conjugué puis retour lent = mouvement de « révérence ») : lésion protubérantielle

Etat / réactivité pupillaire

Causes de mydriase bilatérale aréactive
– Mort cérébrale
– Encéphalopathie post-anoxique
– Hypothermie
– Souffrance mésencéphalique
– Certaines intoxications

Causes de mydriase unilatérale aréactive : atteinte du III par engagement temporal, anévrisme de l’ACA.

Causes de myosis aréactif
– Souffrance bulbaire
– « Toujours évoquer cause métabolique ou toxique »

B ) Paraclinique

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire dans le diagnostic positif du coma.

C ) Diagnostic différentiel

  • Absence de réponse verbale isolée

Aphasie globale ou de Broca

Etat psychotique

Troubles des voies aériennes : obstruction des VAS, paralysie laryngée… 0

  • Ouverture des yeux isolée

Mutisme akinétique : lésion préfrontale paramédiane, Parkinson décompensé

Syndrome de désefférentation motrice (locked-in syndrome) : infarctus protubérantiel entraînant une lésion des faisceaux pyramidaux et géniculés, mais conscience normale.
– Tétraplégie
– Diplégie faciale, paralysie labio-glosso-pharyngo-laryngée, paralysie des oculomoteurs latéraux
– Conservation de l’oculomotricité verticale (respect de la partie haute du tronc)

Syndrome de Guillain Barré (forme sévère) 0

  • Aréactivité psychogène (opposition à la levée des paupières, réflexes de défense)

Troubles psychiatriques : conversion hystérique / troubles psychiques / simulation…

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Stades de coma : classification réalisée grâce au score de Glasgow-Liège

  Réponse verbale V Réponse motrice M Troubles végétatifs
Stade 1 (coma vigil) ± compréhensible > 4 Non
Stade 2 (coma léger) 1-2 ≤ 4 Non
Stade 3 (coma carus) 1 ≤ 2 Oui
Stade 4 (coma dépassé) 1 1 Abolition complète

Progression rostro-caudale : inapplicable pour les lésions primitives du TC, cette chronologie marque la gravité des comas par lésion expansive sus-tentorielle et de certains comas fonctionnels 1C

Niveau Glasgow Liège Signes oculaires
Cortical G10-15 (M6) L5 (rép. verbale, quête du regard) Lésion unilat : déviation conjuguée côté lésion
Lésion bilat : errance
Sous-cortical G6-9 (M4-5) L5 (clignement à la menace, mvts adaptés)
Diencéphalique G3-5 (M3) L5 Myosis réactif modéré
Mésencéphalique G3-5 (M2) L3-4 Regard en coucher de soleil
Tectum : pupilles intermédiaires aréactives
Tegmentum : mydriase aréactive (nystagmus horizontal 0)
Protubérantiel G3-5 (M1) L2 Myosis punctiforme
Bobbing
Bulbaire L0-1 Myosis, Claude-Bernard-Horner
Skew deviation
Nystagmus vertical

L’apparition de signes ventilatoires centraux 1A, de gravité croissante, peut aussi être mise en parallèle avec la progression de la souffrance cérébrale :

Niveau d’atteinte Signe ventilatoire Description
Diencéphalique, mésencéphalique supérieur (ou métabolique) Rythme de Cheynes-Stroke Alternance de périodes d’apnée et d’hyperpnée
Méso-diencéphalique, mésencéphalique Hyperventilation neurogène centrale Hyperpnée
Protubérantielle basse Respiration apneustique Pauses en inspiration ou en expiration
Bulbaire Respiration ataxique et gasps Irrégulière et anarchique

Lors d’un retour lent à l’état de conscience normale, on peut observer des phases intermédiaires 1B
– Etat végétatif : éveil intermittent avec ouverture des yeux et maintien de la ventilation spontanée, mais sans compréhension ni expression verbale
– Etat de conscience minimale : poursuite visuelle, réaction adaptée à la douleur, productions verbales mais communication fonctionnelle impossible

B) Complications

> Complications de décubitus : escarres, MTE 1A, ulcère de cornée, ankylose 1C

> Pneumopathie d’inhalation par parte des réflexes en l’absence de sonde nasogastrique

> HTIC et engagements cérébraux (temporal, amygdalien…) : risque de mort imminente

> Mort cérébrale : phénomène irréversible, réunion de tous les critères de définition médico-légaux

1) Coma aréactif (Glasgow = 3), abolition de la ventilation spontanée* et de tous les réflexes du tronc cérébral

2) 2 EEG (30mn d’enregistrement) nuls et aréactifs, espacés d’au moins 4h
Ou angiographie confirmant l’arrêt de perfusion des 4 axes encéphaliques

3) Absence d’hypothermie et de cause toxique / métabolique en cours

* On vérifie l’absence de ventilation spontanée par une épreuve d’hypercapnie 0 : laisser le sujet en ventilation libre 10 minutes, sous O2 à haut débit. Epreuve positive si absence de reprise inspiratoire malgré une PaCO2 > 50 mmHg

C) Pronostic

Aucun élément ne permet de déterminer précisément les chances d’amélioration clinique dans le cadre général d’un coma. La cause d’un coma en est donc le principal déterminant pronostique 1B.

L’échelle CPC = Pittsburgh outcome scale 1C permet une évaluation pronostique à posteriori. Les 2 premières classes sont considérées comme un bon résultat.

Classe CPC Description
1 : bonnes performances cérébrales Conscient et alerte, vie normale ou handicap très faible, travail possible
2 : handicap cérébral modéré Autonome pour les AVQ, travail aménagé possible
3 : handicap sévère Capacités cognitives limitées, dépendance pour les AVQ
4 : coma ou état végétatif persistant
5 : décès Par mort cérébrale ou autre cause

4) PEC 1A

A ) Bilan initial

> Bilan 1ers secours : évaluation rapide des fonctions vitales + débrouillage étiologique
– Examen général : constantes (FR, PA, FC, température) auscultation, palpation abdominale, recherche d’un purpura
– Examen neurologique sommaire : hémiplégie, raideur de nuque, troubles oculomoteurs
– Dextro pour éliminer une hypoglycémie

> Aux urgences : monitoring (scope et PA), réalisation de bilans et examen clinique approfondis après stabilisation des fonctions vitales.

Bilan minimal devant un coma
Bio
– NFS, CRP
– Gaz du sang, lactates, ammoniémie
– Glycémie, iono, créatininémie, transaminases, CPK
– Bilan d’hémostase : TP, INR
– Recherche de toxiques (alcoolémie…)
Imagerie
– ECG, Rx thorax
– ± TDM cérébral non-injecté en l’absence de cause évidente
Bilan de troubles de la conscience en pédiatrie 1D : se superpose à celui de l’adulte, seules les différences notables sont rapportées ici
– 1ère intention : bilan phosphocalcique, recherche d’une intoxication au CO ; la PL est systématique en cas de fièvre, discutée en l’absence d’orientation sinon
– 2e intention : ammoniémie, lactatémie, enzymes pancréatiques, hépatiques et musculaires, screening élargi à la recherche de toxiques exogènes

> Principaux examens orientés selon le contexte

Situation Examens orientés
Signes neurologiques focaux TDM / IRM encéphalique
Suspicion de thrombophlébite cérébrale IRM encéphalique
Suspicion de méningite Ponction lombaire
Coma métabolique
Suspicion de crise convulsive
Electroencéphalogramme
Suspicion de maladie héréditaire du métabolisme 1D Chromatographie des AA plasmatiques et acides organiques urinaires, profil plasmatique des acylcarnitines
Nourrisson 1D L’échographie trans-fontanellaire peut remplacer la TDM. Le doppler trans-crânien est d’utilisation croissante pour rechercher une HTIC.

B ) Traitement

> Appel des secours (15)

> Libération des VAS, oxygénothérapie ± ventilation mécanique par intubation orotrachéale, PEC d’une insuffisance respiratoire aiguë 

> Pose d’une VVC, hydratation IV ± PEC d’un état de choc

Objectifs tensionnels 0
Pour maintenir une bonne perfusion cérébrale, on cherche à maintenir la PAM dans des valeurs hautes (90 mmHg ou + 2DS chez l’enfant), l’hypotension est donc une urgence immédiate mais l’hypertension, souvent réactionnelle, est à respecter initialement.

Si on ne suspecte pas d’HTIC (cause métabolique pure par exemple), l’objectif de PAM peut être de 65mmHg 1C

Solutés à utiliser
– Habituellement soluté cristalloïde
– Glucose devant tout coma inexpliqué (+ vitB1 si éthylisme ou dénutrition)
– Mannitol en cas d’œdème cérébral, ou injection de corticoïdes (sauf oedème cytotoxique = traumatique ou ischémique 0)

> Sondage urinaire et nasogastrique

> Traitement étiologique (antidote, ATBthérapie, évacuation d’un hématome…)

C ) Conditions du prélèvement d’organes 0

En théorie, un patient en état de mort encéphalique n’ayant pas exprimé de refus de don, de son vivant, peut être prélevé sans autre consentement sauf pour un mineur ou un majeur sous tutelle.

En pratique, et pour des raisons éthiques, la décision est discutée avec les proches lors d’un dialogue approfondi.

Il existe en plus des contre-indications absolues au prélèvement :
– Toute maladie transmissible à un éventuel receveur
– Etats infectieux sévères
– Maladies néoplasiques
– Maladie neuro-systémique d’étiologie indéterminée (ex : Alzheimer, SEP)

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