Infection à Helicobacter Pylori

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HGE Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 269


Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, changement des modalités d’éradication d’H. Pylori (Vincent)
Déc. 2016 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CDU-HGE 4e édition 2018 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Traitement
– B) Bilan


1) Généralité 1

Déf : H. Pylori est un bacille gram négatif, colonisateur de la muqueuse gastrique et producteur d’une uréase.

Physiopathologie : responsable d’une gastrite aigüe qui évolue le plus souvent sur le mode chronique

Epidémiologie : infection par transmission oro-orale ou féco-orale dans l’enfance, incidence en baisse dans les pays occidentaux (15% chez les plus jeunes / 50% chez les plus de 60 ans)

2) Diagnostic 1

Paraclinique
EOGD + biposies

A ) Clinique

Anamnèse caractéristique : syndrome ulcéreux typique ou non, évoluant par poussées entrecoupées de rémissions de quelques mois ou années

En dehors des complications, la gastrite à H. pylori est asymptomatique ou se manifeste par des troubles dyspeptiques.

B ) Paraclinique

Biopsies gastriques systématiques en cas d’UGD, elles montrent différentes lésions de gastrite avec des particularités
– Mise en évidence du germe par colorations / immunohistochimie +++
– Culture avec ATBgramme recommandée à chaque fois que possible (notamment si échec d’éradication) ± PCR en centre spécialisé

L’aspect endoscopique oriente sur le type de complication
– Gastrite antrale chez l’hypersécréteur, risque d’UD
– Pangastrite chez l’hyposécréteur, avec atrophie multifocale, risque d’UG et de cancer gastrique

Sérologie H. Pylori (rarement utile) : en cas de situation diminuant la sensibilité des techniques endoscopiques (ATB récent, atrophie gastrique)

3) Evolution 1

  • Histoire naturelle

En cas d’UGD (mode fréquent de révélation), le risque de récidive à un an est de 50-80%, il diminue à 5% après traitement d’éradication.

  • Complications vues à l’endoscopie / histologie

Atrophie glandulaire (50%)
Ulcère duodénal (10%) ou gastrique (3%)
Cancer gastrique (1%) : ADK ++, lymphome gastrique du MALT (très rare)

4) PEC 1

A ) Traitement

  • Traitement d’éradication : suffisant pour un UD non-compliqué à H. Pylori, selon 2 modalités (10% d’échec)

Trithérapie concomitante 10 jours : si sensibilité clarithro et lévoflo connues
– Amoxicilline
– Clarithromycine / lévofloxacine si résistance
– IPP à dose curative matin et soir

Quadrithérapie bismuthée sur 10 jours : si sensibilités non-connues ou résistance à la clarithro et à la lévoflo, ou allergie à l’amox
– Metronidazole + tétracycline + sous-citrate de bismuth en conditionnement de 3 gélules / j
– Omeprazole curatif matin et soir

± Prolongation 6 semaines du traitement par IPP dose curative : indications
– Tout ulcère gastrique
– Ulcère duodénal compliqué
– Poursuite d’un traitement par AINS, antiagrégant ou anticoagulant
– Persistance des douleurs

  • Traitement chirurgical : indications exceptionnelles en dehors des complications de l’UGD

UD : vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
UG : antrectomie, gastrectomie atypique voire gastrectomie totale

B ) Surveillance

Contrôle d’éradication : à 4 semaines après la fin du traitement IPP
– Par biopsies en cas d’UG
– Par test respiratoire à l’urée marquée en cas d’UD (sauf si une endoscopie est nécessaire par ailleurs)

2 réflexions au sujet de « Infection à Helicobacter Pylori »

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