HGE – Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 269
Déf : H. Pylori est un bacille gram négatif, colonisateur de la muqueuse gastrique et producteur d’une uréase.
Physiopathologie : responsable d’une gastrite aigüe qui évolue le plus souvent sur le mode chronique
Epidémiologie 3 :
– infection à transmission oro-orale ou féco-orale dans l’enfance ++
– Prévalence en France : 15 à 30%
– Fréquence variant selon la tranche d’âge (personnes de moins de 30 ans : < 20% ; personnes de plus de 50 ans : > 50%)
| CLINIQUE | PARACLINIQUE |
|---|---|
| Asymptomatique ++ ± Troubles dyspeptiques |
EOGD + biposies |
A ) Clinique
Anamnèse : notion de syndrome ulcéreux typique ou non, évoluant par poussées entrecoupées de rémissions de quelques mois ou années
Clinique : En dehors des complications, la gastrite à H. pylori est asymptomatique ou se manifeste par des troubles dyspeptiques.
N.B 2 : La recherche de H. pylori est préconisée pour l’une ou l’autre des situations suivantes,
– ulcère gastrique ou duodénale (actif ou antécédents)
– dyspepsie chronique sans lésions visibles à la gastroscopie
– anémie par carence en fer ou en vitamine B12 sans étiologie retrouvée
– purpura thrombopénique immunologique
– forme de lymphome gastrique (lymphome du MALT)
B ) Paraclinique
Biopsies gastriques systématiques en cas d’UGD, elles montrent différentes lésions de gastrite avec des particularités
– Mise en évidence du germe par colorations / immunohistochimie +++
– Culture avec ATBgramme recommandée à chaque fois que possible (notamment si échec d’éradication) ± PCR en centre spécialisé
L’aspect endoscopique oriente sur le type de complication
– Gastrite antrale chez l’hypersécréteur, risque d’UD
– Pangastrite chez l’hyposécréteur, avec atrophie multifocale, risque d’UG et de cancer gastrique
Sérologie H. Pylori ( patient asymptomatique 2) : en cas de situation diminuant la sensibilité des techniques endoscopiques (ATB récent, atrophie gastrique)
3) Evolution 1
A) Histoire naturelle
En cas d’UGD (mode fréquent de révélation), le risque de récidive à un an est de 50-80%, il diminue à 5% après traitement d’éradication.
B) Complications
Atrophie glandulaire (50%)
Ulcère duodénal (10%) ou gastrique (3%)
Cancer gastrique (1%) : ADK ++, lymphome gastrique du MALT (très rare)
4) PEC 1
A ) Traitement
- Traitement d’éradication : suffisant pour un UD non-compliqué à H. Pylori, selon 2 modalités (10% d’échec)
Trithérapie concomitante 10 jours : si sensibilité clarithro et lévoflo connues
– Amoxicilline
– Clarithromycine / lévofloxacine si résistance
– IPP à dose curative matin et soir
Quadrithérapie bismuthée sur 10 jours : si sensibilités non-connues ou résistance à la clarithro et à la lévoflo, ou allergie à l’amox
– Metronidazole + tétracycline + sous-citrate de bismuth en conditionnement de 3 gélules / j
– Omeprazole curatif matin et soir
± Prolongation 6 semaines du traitement par IPP dose curative : indications
– Tout ulcère gastrique
– Ulcère duodénal compliqué
– Poursuite d’un traitement par AINS, antiagrégant ou anticoagulant
– Persistance des douleurs
- Traitement chirurgical : indications exceptionnelles en dehors des complications de l’UGD
UD : vagotomie hypersélective ou vagotomie tronculaire avec antrectomie
UG : antrectomie, gastrectomie atypique voire gastrectomie totale
B ) Surveillance
Contrôle d’éradication : à 4 semaines après la fin du traitement IPP
– Par biopsies en cas d’UG
– Par test respiratoire à l’urée marquée en cas d’UD (sauf si une endoscopie est nécessaire par ailleurs)
Une réponse à “Infection à Helicobacter Pylori”
Y a t-il un interet a faire antigene H Pylori en selles ?