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Sous-titre de fiche MedG
Sous-titre

Maladie de Basedow

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 03/02/17.
Dernières mises à jour
Février 2017 : relecture, actualisation avec la 3e édition du ref des enseignants (Thomas)
Juillet 2016 : Création de la fiche (Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CEEDMM – Hyperthyroïdie (Réf. d’Endocrinologie – 2015) 

1) Généralité 1

Déf : maladie auto-immune due des anticorps stimulant le récepteur de la TSH. 1ère cause d’hyperthyroïdie.

Epidémio : environ 1% de la population, prédominance féminine, parfois associé à d’
autres maladies auto-immunes.

2) Diagnostic 1

CLINIQUE PARACLINIQUE
Thyrotoxicose
Ophtalmopathie
TSH effondrée
± Ac anti-réc.TSH, écho

Voir aussi la fiche OD devant une hyperthyroïdie

A ) Clinique

  • Anamnèse

histoire familiale, maladies auto-immunes associées

  • Examen physique

Signes de thyrotoxicose
– Goitre diffus, homogène, élastique, avec souffle à l’auscultation
– Ophtalmopathie (50% des cas) par inflammation des muscles, tissus et graisse péri-orbitaire, souvent associée à un contexte tabagique. On retrouve
 . Rétraction palpébrale, asynergie
 . Exophtalmie, diplopie
 . Irritation conjonctivale : hyperhémie, chemosis, larmoiement, photophobie
– Myxoedème pré-tibial : placard rouge, surélevé, « cartonné »

B ) Paraclinique

Diagnostic de l’hyperthyroïdie : TSH + T4/T3
L’orbitopathie (quand elle est présente) suffit à poser le diagnostic de maladie de Basedow. Cependant, les examens suivants semblent indispensables :
– Ac anti-récepteur de la TSH +++++ (taux initial sans valeur pronostique)
– Echo-doppler : hypoéchogénicité diffuse, vascularisation importante

Scinti (non systématique) : hyperfixation diffuse, homogène

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle 

évolution en poussées, entrecoupées de rémissions

B) Complications

– Orbitopathie maligne
– hyperthyroïdie fœtale (passage placentaire des Ac),
– Hypothyroïdie fœtale (passage d’ATS),
– Rebond d’hyperthyroïdie maternelle en post-partum…

4) PEC 1

A ) Bilan

bilan
Examen ophtalmo systématique ++
– Mesure AV, étude de l’oculomotricité et du champ visuel
– Examen de la cornée et de la papille
– Mesure de la pression intra-oculaire (hypertonie si > 22 mmHg)
– ± IRM dans les formes graves

Pronostic : le pronostic visuel est influencé péjorativement par ces signes
– Exophtalmie non réductible => ulcération cornéenne
– Paralysie complète d’un muscle
– Neuropathie optique (par compression de l’apex orbitaire)
– Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire

B ) Traitement

Formes non compliquées
– Traitement médical par ATS 1 à 2 ans, efficacité d’environ 50%. En fin de traitement, dosage du taux d’anticorps (si positif, risque quasi-certain de rechute++)
– En cas de rechute : chirurgie ou iode radioactive

Suivi au long cours dans tous les cas.

Particularités en cas de grossesse
– Souvent rémission spontanée après le 1er trimestre, on préconise le repos simple sous surveillance étroite dans les formes simples (dosage hormones et Ac / 3 semaines + écho fœtales rapprochées)
– Si les ATS sont nécessaires, préférer le PTU (non-tératogène)
– ± Thyroïdectomie possible après le 1er trimestre (exceptionnel)

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2 réponses à “Maladie de Basedow”

  1. En cas de signes typiques (TSH effondré, signes ophtalmo), le diagnostic de maladie de basedow ne nécessite pas d’autres examens complémentaires (selon le ref. des enseignants). Peut-on donc se passer complètement du dosage des anticorps et d’une écho thyroidienne ?? Sachant qu’une thyroidite de Hashimoto semble également pouvoir avoir des manifestations oculaires… (?)

Répondre à Thomas (admin MedG) Annuler la réponse

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