Maladie de Basedow

EndocrinologieOphtalmo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 240


Dernières mises à jour
Février 2017 : relecture, actualisation avec la 3e édition du ref des enseignants (Thomas)
Juillet 2016 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFE 3e édition (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– Histoire naturelle
– Complication
– Pronostic
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1

Déf : maladie auto-immune due des anticorps stimulant le récepteur de la TSH. 1ère cause d’hyperthyroïdie.

Epidémio : environ 1% de la population, prédominance féminine, parfois associé à d’
autres maladies auto-immunes.

2) Diagnostic 1

CLINIQUE PARACLINIQUE
Thyrotoxicose
Ophtalmopathie
TSH effondrée
± Ac anti-réc.TSH, écho

Voir aussi la fiche OD devant une hyperthyroïdie

A ) Clinique

> Anamnèse : histoire familiale, maladies auto-immunes associées

> Examen physique

Signes de thyrotoxicose

Goitre diffus, homogène, élastique, avec souffle à l’auscultation

Ophtalmopathie (50% des cas) par inflammation des muscles, tissus et graisse péri-orbitaire, souvent associée à un contexte tabagique. On retrouve
– Rétraction palpébrale, asynergie
– Exophtalmie, diplopie
– Irritation conjonctivale : hyperhémie, chemosis, larmoiement, photophobie

Myxoedème pré-tibial : placard rouge, surélevé, « cartonné »

B ) Paraclinique

Diagnostic de l’hyperthyroïdie : TSH + T4/T3

L’orbitopathie (quand elle est présente) suffit à poser le diagnostic de maladie de Basedow. Cependant, les examens suivants semblent indispensables :
Ac anti-récepteur de la TSH +++++ (taux initial sans valeur pronostique)
Echo-doppler : hypoéchogénicité diffuse, vascularisation importante

Scinti (non systématique) : hyperfixation diffuse, homogène

3) Evolution 1

L’histoire naturelle est une évolution en poussées, entrecoupées de rémissions

Complications : orbitopathie maligne, hyperthyroïdie fœtale (passage placentaire des Ac), hypothyroïdie fœtale (passage d’ATS), rebond d’hyperthyroïdie maternelle en post-partum…

4) PEC 1

A ) Bilan

Examen ophtalmo systématique ++
– Mesure AV, étude de l’oculomotricité et du champ visuel
– Examen de la cornée et de la papille
– Mesure de la pression intra-oculaire (hypertonie si > 22 mmHg)
– ± IRM dans les formes graves

Pronostic : le pronostic visuel est influencé péjorativement par ces signes
– Exophtalmie non réductible => ulcération cornéenne
– Paralysie complète d’un muscle
– Neuropathie optique (par compression de l’apex orbitaire)
– Hypertonie oculaire avec souffrance papillaire

B ) Traitement

Formes non compliquées
– Traitement médical par ATS 1 à 2 ans, efficacité d’environ 50%. En fin de traitement, dosage du taux d’anticorps (si positif, risque quasi-certain de rechute++)
– En cas de rechute : chirurgie ou iode radioactive

Suivi au long cours dans tous les cas.

Particularités en cas de grossesse
– Souvent rémission spontanée après le 1er trimestre, on préconise le repos simple sous surveillance étroite dans les formes simples (dosage hormones et Ac / 3 semaines + écho fœtales rapprochées)
– Si les ATS sont nécessaires, préférer le PTU (non-tératogène)
– ± Thyroïdectomie possible après le 1er trimestre (exceptionnel)

Une réflexion au sujet de « Maladie de Basedow »

  1. En cas de signes typiques (TSH effondré, signes ophtalmo), le diagnostic de maladie de basedow ne nécessite pas d’autres examens complémentaires (selon le ref. des enseignants). Peut-on donc se passer complètement du dosage des anticorps et d’une écho thyroidienne ?? Sachant qu’une thyroidite de Hashimoto semble également pouvoir avoir des manifestations oculaires… (?)

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