Syndrome coronarien aigu (SCA) ST+

CardioUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 334


Dernières mises à jour
Mai 2017 : relecture avec la 2e édition du réf. de cardiologie. Modifications partie traitement (Vincent)
16 nov. 2012 modification de la PEC selon les reco ESC 2012 et ajout de la reco de l’HAS sur les gestes endoscopiques.
– novembre 2012 : création de la fiche
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
2 : Prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aigüe (recommandation professionnelle Smur, HAS, SFC ; avril 2007)
3 : Marqueur de nécrose dans le SCA en ambulatoire (HAS ; nov 2011)
4 : Management of ACS ST + / texte complet (ESC guidelines ; 2012) [en anglais]

5 : Antiagrégants plaquettaires : prise en compte des risques thrombotique et hémorragique en cas de geste endoscopique chez le coronarien (RCP de l’HAS, juin 2012)

Sommaire
1) Généralités
– Physio / étio
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 1

Déf :  Ischémie myocardique aigüe par occlusion d’une artère. On distingue :
– SCA non ST+ : occlusion partielle de l’artère, avec ou sans nécrose
– SCA ST + : occlusion totale de l’artère

Remarque : l’ancienne terminologie ne doit plus être utilisée
– Infarctus du myocarde (IdM) : nécrose myocardique, présente dans tous SCA ST + et certains SCA non ST+
– Angor instable :  SCA non ST+ sans nécrose

  • Physio / étio 0

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor permanente ECG : onde de Pardee

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur caractéristique d’une douleur angineuse mais très violente, permanente (>30min) et résistante à la trinitrine. Accompagnée de nausées et d’une grande angoisse.

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, machoire
– type = constricitive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf anamnèse)
La douleur peut-être atypique (siège épigastrique ou limité aux irradiations) voir absente (infarctus silencieux du diabétique)

Examen clinique : souvent normal ! Fébricule à partir de H6. Recherche
– signe d’une cause sous-jacente
– signe de mauvaise tolérance

B ) Paraclinique

ECG  : En Urgence ! Peut retrouver :
–  Onde de Pardee (sus-décalage du segment ST > 1mm en dérivations frontales ; >2 mm en dérivations précordiales) sur au moins 2 dérivations contigües.
– Image en miroir (sous-décalage du segment ST dans les dérivations opposées à l’onde de Pardee)
Bloc de branche gauche nouveau (même valeur sémiologique si douleur associée ! Peut signer un SCA inférieur). En cas de BBG connu, le diagnostic de SCA-ST+ ne peut pas être exclu à l’ECG.

Remarque : l’onde de Pardee à une valeur localisatrice

Localisation Dérivation
Antéro-septale V1-2-3
Antérieure étendue V1 à V6 ; D1, AVL
Latérale V5-V6 ; D1, AVL
Inférieure D2-3 ; AVF
Postérieure V7-V8-V9

Troponine : toujours positive après H4. L’attente du résultat ne doit pas retarder la PEC !
!! Le dosage de la troponine ne doit pas être réalisé en ambulatoire !! 3

Les autres marqueurs bio ne sont plus recommandés sauf en cas de récidive d’infarctus précoce : CK-MB

C ) Diagnostic différentiel

– Autres causes de précordialgie : RxT et ETT recommandée si doute
– Autres causes d’élévation de la troponine

3) Evolution 1 

A ) Histoire naturelle

  • Clinique

Diminution des douleurs (immédiatement après reperfusion).
Début de la marche à J2, sortie à J5. Arrêt de travail 1 mois.

  • Paraclinique

ECG :
– disparition de l’onde de Pardee
– négativation (± transitoire) des onde T
– onde Q de nécrose dans le territoire atteint (>40ms et > 1mm). Apparait vers 6-12h et reste à vie. Non systématique et sans valeur pronostique.

Troponine : se normalise vers le 10e jour post-infarctus.

Autres modifications biologiques :
– Sd inflammatoire maximal à J2-J3, persistant environ 1 semaine
– Glycémie transitoirement augmentée
– Cholestérol total abaissé durant plusieurs mois

B ) Complications

  • Phase aigüe – subaigüe

Trouble du rythme :
– auriculaire (FA, flutter) : souvent régression spontanée
– ventriculaire (TV, FV) : PEC urgente !!

Trouble de la conduction : parmi les plus fréquent
– BAV nodal de l’infarctus inférieur : transitoire et bénin
– BAV infra-nodal de l’infarctus antérieur étendu : définitif, mal toléré

Péricardite aigüe : fréquente mais transitoire et bénigne.

Complication mécanique : provoque une insuffisance cardiaque
– insuffisance cardique simple (par atteinte musculaire)
– choc cardiogénique
insuffisance mitrale aigüe
– rupture septale / rupture de paroi libre VG

  • A distance

Péricardite immunologique (syndrome de Dressler) : tableau inflammatoire important vers la 3e semaine, accompagné d’un épanchement pleural ou d’arthralgie. Le niveau d’anticoagulation doit être réduit.

Anévrysme ventriculaire : sus-décalage de ST persistant. Risque d’embolie systémique ++

Trouble du rythme ventriculaire tardif, grave.

Insuffisance cardiaque secondaire. Souvent due à l’association de cause mécanique (nécrose irréversible) et de causes fonctionnelles (sidération et hibernation transitoire).

4) PEC 

A ) Bilan 1

! Ne doit pas retarder la prise en charge du thrombus !

      • Bilan initial

– Scope ECG
– ETT en cas de mauvaise tolérance (recherche de complication mécanique)
– bilan bio régulier (tropo, glycémie, créatininémie, NFS)

      • Bilan à distance

> Recherche d’autres localisations de l’athérome
> Bilan des FdR CV
> Bilan de la fonction cardiaque (dont ETT !)

B ) Traitement 4

! Hospitalisation en USIC avec monitoring ECG !

      • Pré-revascularisation 

Aspirine : 250 mg IV puis 75 mg/j PO au long cours 1

Anti-agrégants plaquettaires :
– 3 antagonistes des récepteurs à l’ADP sont recommandés pour une période de 12 mois
– Les anti-GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban) sont recommandés au décours de la coro en cas complications thrombotiques 4 (« optionnel en cas de thrombus volumineux » 1)

Molécule Indications CI Posologie
Ticagrelor ICP 1ère intention ATCD d’AVC hémorragique, saignement actif bolus 180 mg puis 90 mg x2/j
Prasugrel ICP 1ère intention ATCD d’AIT/AVC, patients > 75 ans ou < 60 kg bolus 60 mg puis 10 mg/j
Clopidogrel Seul indiqué dans la fibrinolyse !
CI au ticagrelor et au prasugrel dans l’angioplastie
bolus 300-600 mg puis 75 mg/j

TAC :
– Bivaluridine de préférence dans l’angioplastie, non-indiquée si fibrinolyse
– Enoxaparine (ou HNF plutôt en dernière intention) si fibrinolyse ou angioplastie
– Fondaparinux : indiqué chez les patients fibrinolysés par streptokinase (grade IIa) / non-recommandé en angioplastie primaire (grade III)

Antalgique = morphine souvent nécessaire

Remarque 1 :
– Les dérivés nitrés per os sont utilisés pour le test diagnostique mais pas en thérapeutique.
– Une oxygénothérapie peut-être utile
– les béta-bloquants peuvent être débutés avant la revascularisation mais en USIC.

      • Revascularisation 

Systématique pour tout patient avec douleur persistante < 12h ET sus-décalage persistant du ST ou nouveau bloc de branche gauche. Il existe 2 techniques :

Fibrinolyse : réalisable partout et précocement, mais moins bonne efficacité et risque hémorragique majeur. Indiqué si
– délai de PEC en salle de coro > 2h
– délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
! Une coronarographie est systématique ensuite ! 

Angioplastie primaire : pose d’un stent lors d’une coronarographie. Très efficace mais nécessité de matériel. Indiqué si :
– délai de PEC en salle de coro < 2h et IdM limité ou douleur > 2h
CI à la fibinolyse ou échec de la fibrinolyse

      • Au long cours

Mnémo : C BASIC NEO

Règles hygiéno-diététique :
Correction des FdR CV
– reprise progressive d’une activité physique (± centre de réadaptation au départ)

Médicaments :
Beta-bloquant sauf CI. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine systématique
– Statine pour obj LDLc < 1 g/L (ou 0.7 selon les sources) 1
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
– [Clopidogrel] Attention, 2 autres médicaments sont préférables au clopidogrel : le prasugrel et le ticagrelor

Nitré au long cours 0
– [Eplerenone]  Anti-aldostérone : si FEVG < 40%, insuffisance cardiaque ou diabéte (en l’absence d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliemie)
Oméga 3 0

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-agrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 5.

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Syndrome coronarien aigu (SCA) non ST+

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 334


Dernières mises à jour
Juillet 2018 : ajout de la reco HAS 2018 (Thomas)
Mai 2017 : relecture avec la 2e édition du réf. de cardiologie et la nouvelle reco ESC (2015). Modification des niveaux de risque, nombreux changements partie traitement (Vincent)
16 nov. 2012 modification de la PEC selon les reco ESC 2011 et ajout de la reco de l’HAS sur les gestes endoscopiques (Thomas)
novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
2 : Management of ACS non ST + / texte complet (ESC guidelines ; 2015) [en anglais] 3 : Marqueur de nécrose dans le SCA en ambulatoire (HAS ; nov 2011)
4 : Antiagrégants plaquettaires : prise en compte des risques thrombotique et hémorragique en cas de geste endoscopique chez le coronarien (RCP de l’HAS, juin 2012)
5  : Pertinence des soins en cardiologie (HAS, avril 2018)
Sommaire
1) Généralités
– Physio / étio
2) Diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Différentiel
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1

Déf :  Ischémie myocardique aigüe par occlusion d’une artère. On distingue :
– SCA non ST+ : occlusion partielle de l’artère, avec ou sans nécrose
– SCA ST+ : occlusion totale de l’artère

Remarque : l’ancienne terminologie ne doit plus être utilisé
– Infarctus du myocarde (IdM) : nécrose myocardique, présente dans tous SCA ST+ et certains SCA non ST+
– Angor instable :  SCA non ST+ sans nécrose

  • Physio / étio 0

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++ (rupture / érosion de plaque)
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor + chronologie ECG

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur caractéristique d’une douleur angineuse mais de chronologie différente
– douleur spontanée, prolongée (>20 min), ne cédant pas immédiatement après la prise de dérivés nitrés
– angor d’effort (CCS2-3) de novo ou d’aggravation récente
– infarctus récent

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, mâchoire
– type = constrictive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf ci-dessus)
La douleur peut-être atypique (siège épigastrique ou limité aux irradiations)  

Examen clinique : souvent normal ! Recherche
– signe d’une cause sous-jacente
– signe de mauvaise tolérance

B ) Paraclinique

ECG  : dans les 10 minutes après l’admission !
– per-critique : modification variable du segment ST et/ou de l’onde T (tout sauf sus-décalage permanent du ST). Un ECG normal n’exclut pas le diagnostic !
– post-critique : souvent normal

Troponine : peuvent être positives (SCA non ST+ avec nécrose) ou négatives…
!! Le dosage de la troponine ne doit pas être réalisé en ambulatoire !! 3

C ) Diagnostics différentiels

– Autres causes de précordialgie :  RxT et ETT recommandée
– Autres causes d’élévation de la troponine

3) Evolution 1

Complication : évolution en SCA ST+ !

On définit 4 niveaux de risque 2 :

Risque Critères clinique / paraclinique Score GRACE
Très haut – Douleur persistante ou récidivant malgré traitement / angor réfractaire.
– Signe de choc ou d’insuffisance cardiaque
– Arythmie ventriculaire grave
Haut – Tropo élevé
– Variation du segment ST
> 140
Moyen – FEVG < 40%
– Diabète, insuffisance rénale, ATCD d’infarctus ou, d’angioplastie récents, pontage
110 – 140
Bas – Absence de récidive angineuse
– Pas de signe d’insuffisance cardiaque
– Tropo négative à H0 et H6
– Pas d’anomalie de l’ECG à H0 et H6-12
< 109

4) PEC

A ) Bilan 1

  • Coronarographie

Systématique. Le délai d’urgence est conditionné par le risque d’évolution en SCA ST+
– Haut risque : coro immédiate (< 2h si très haut risque, < 24h si haut risque)
– Risque moyen : coro rapide (< 72h)
– Bas risque : coro à distance

  • Bilan à distance (après coro)

> Recherche d’autres localisations de l’athérome
> Bilan des FdR CV
> Bilan de la fonction cardiaque

B ) Traitement 2

! Hospitalisation en USIC avec monitoring ECG !

  • Pré-coronarographie

Anti-ischémique
– Dérivé nitré initialement pour calmer la douleur, sublingual ou IV si tachycardie, hypertension ou dysfonction VG
– Béta-bloquant ajoutés immédiatement en l’absence de CI (OAP, choc)
– Anti-calcique si composante vasospastique ou symptôme persistant malgré béta-bloquant ou CI des béta-bloquant

Notes : les DHP ne sont jamais prescrites isolément 1

Aspirine : dose de charge 150-300 mg IV puis 75 mg/j per os au long cours

Anti-agrégants plaquettaires :
– 3 antagonistes des récepteurs à l’ADP sont recommandés pour une période de 12 mois (voir tableau ci-dessous)
– Les anti-GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban) sont recommandés au décours de la coro si risque très élevé ou complications thrombotiques

Molécule Indications CI Posologie
Ticagrelor Risque modéré à élevé ATCD d’AVC hémorragique, saignement actif bolus 180 mg puis 90 mg x2/j
Prasugrel
(N’EST PLUS INDIQUE ! 5)
Risque modéré à élevé ATCD d’AIT/AVC, patients > 75 ans ou < 60 kg bolus 60 mg puis 10 mg/j
Clopidogrel Bas risque 1
CI au ticagrelor et au prasugrel
  bolus 300-600 mg puis 75 mg/j

TAC : en vue de la coronarographie, arrêt après l’intervention en général
– Fondaparinux en première intention, avec un bolus d’HNF au décours de la coro
– En alternative, Enoxaparine ou HNF
– La Bivaluridine est une alternative au couple HNF + antiGPIIb/IIIa 1

Antalgique

  • Coronarographie – Revascularisation

Systématique !

Type :
– angioplastie trans-luminale (stent)
– pontage aorto-coronarien

  • Au long cours

Mnémo : C BASIC NEO

Règles hygiéno-diététique :
Correction des FdR CV
– sport régulier infra-symptomatique 0

Médicaments :
Beta-bloquant sauf CI. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine systématique
Statine pour obj LDLc < 1 g/L (ou 0.7 selon les sources) 1
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
– [Clopidogrel] Attention, 2 autres médicaments sont préférables au clopidogrel : le prasugrel et le ticagrelor (sauf bas risque 1)

Nitré au long cours 0
– [Eplerenone] Anti-aldostérone : si FEVG < 35% malgré béta-bloquant et IEC (en l’absence d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliémie)
Oméga 3 0

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-aggrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 4.


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Angor chronique stable

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 334


Dernières mises à jour
Mai 2017 : relecture avec la 2e édition du réf. de cardiologie et la nouvelle reco ESC (2013). Ajout de précisions sur le diagnostic dans les présentations atypiques, et sur certains traitements (Vincent)
– 16 nov. 2012 Ajout de la reco de l’HAS sur les gestes endoscopiques (MedG)
novembre 2012 : création de la fiche (MedG)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel des enseignants de cardiologie)
2 : Management of stable coronary artery disease / texte complet (ESC guidelines ; 2013)
3 : Antiagrégants plaquettaires : prise en compte des risques thrombotique et hémorragique en cas de geste endoscopique chez le coronarien (RCP de l’HAS, juin 2012) 
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 0 

Déf :  Ischémie myocardique par insuffisance d’apport en oxygène lors d’un effort.

Epidémio 2 : difficile à estimer vu fréquence élevée et la variété de présentation. La prévalence atteint 13% chez les hommes de > 65 ans, et l’incidence jusqu’à 4% après 75 ans (sexes confondus).

  • Physio / étio

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++ (ischémie d’effort pour une sténose > 50-70% du diamètre endoluminal ; ischémie permanente si > 90%)
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor typique Epreuve d’effort

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur angineuse typique survenant exclusivement à l’effort, cédant en quelques seconde après la prise de trinitrine ou en quelques minutes à l’arrêt de l’effort

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, mâchoire
– type : constrictive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf ci-dessus)

Remarque : classification de l’angor en 4 stades selon la Canadian Cardiovascular Society (CCS) 1,2 :

Stade CCS Apparition douleur
1 effort prolongé
2 activité physique normale
3 vie quotidienne
4 moindre effort

Formes atypiques :
– Asymptomatique chez 20% des coronariens, jusqu’à 40% en cas de diabète = ischémie silencieuse d’effort
– Blockpnée ou palpitations d’effort
– Dyspnée d’effort liée à une insuffisance ventriculaire gauche en cas d’ischémie étendue

Examen clinique : normal ! Recherche d’une étiologie

B ) Paraclinique

ECG de repos : indispensable, mais normal !

Epreuve d’effort : ssi CCS 1-2 sans CI. Trois types :
– ECG d’effort (première intention, pas de valeur localisatrice)
– Scintigraphie de stress (valeur localisatrice)
– Echo de stress (valeur localisatrice, disponibilité limitée)

Coronographie (à visée diagnostique) : si CI à l’épreuve d’effort, CCS 3-4

Cas particuliers :
– Diagnostic de l’ischémie silencieuse d’effort : nécessite 2 examens concordants pour éviter les faux positifs (e.g. ECG + scintigraphie d’effort ou coronarographie)
– Diagnostic d’un angor de Prinzmetal sans sténose surajoutée / sans ischémie documentée à l’ECG : test au à la méthylergométrine (vasoconstricteur) au cours de la coro

3) Evolution 1 

Complication : évolution en SCA !

Facteur de mauvais pronostic :
– CCS 3-4
– critères ECG : seuil ischémique bas
– critères isotopique – écho : plusieurs segments atteints, FEVG < 40%
– critères coro : lésions pluritronculaires / tronc coronaire gauche / IVA proximal, FEVG < 40%

4) PEC 1 

A ) Bilan

Clinique :
– Recherche d’autres localisations de l’athérome
– Bilan des FdR CV

Paraclinique 2 :
– bilan biologique initial  :  bilan lipidique, glycémie, NFS, iono-bilan rénal, ± tropo et TSH si point d’appel clinique
– ETT recommandé chez tous les patients (évaluation FEVG ++) ± RxT si forme atypique ou suspicion d’affection pulmonaire

Coronarographie : indiqué dans le bilan si
– facteur de mauvais pronostic
– angor 3-4 résistant au traitement
– pré-chirurgical (quelque soit la chirurgie)

B ) Traitement

  • De la crise

Arrêt de l’effort et prise de trinitrine sub-linguale.
! Consultation immédiate si la douleur persiste ! 

  • Au long cours 

Mnémo : C BASIC

Règles hygiéno-diététique : 
Correction des FdR CV
– sport régulier infra-symptomatique

Médicaments :
Beta-bloquant en première intention comme traitement anti-ischémique. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine 75 mg/j systématique
Statine systématique. Objectif LDLc < 1 g/L
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
Clopidogrel 75 mg/j : si intolérance à l’aspirine ou atteinte plurivasculaire ; en association avec aspirine si stent.

Particularités des traitements anti-ischémiques :
. En cas d’angor de Prinzmetal : CI aux β-bloquants , ICa en 1ère intention : nifédipine + (vérapamil ou nicorandil)
. Inhibiteurs calciques (ICa) et ivabradine en 2e ligne, si CI aux β-bloquants ou en association
. Autres en adjuvants : dérivés nitrés à action prolongée, nicorandil ou molsidomine selon la tolérance et l’effet recherché sur la FC et la PA

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-aggrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 3.

  • Revascularisation

Indication : 
– persistance des symptômes malgré traitement 
– sténose étendue ou du tronc coronaire gauche 

Type :
– angioplastie trans-luminale (stent), de préférence en per-cutanée
– pontage aorto-coronarien 

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