Syndrome coronarien aigu (SCA) ST+

CardioUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 334


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1) Généralités 1

Déf :  Ischémie myocardique aigüe par occlusion d’une artère. On distingue :
– SCA non ST+ : occlusion partielle de l’artère, avec ou sans nécrose
– SCA ST + : occlusion totale de l’artère

Remarque : l’ancienne terminologie ne doit plus être utilisée
– Infarctus du myocarde (IdM) : nécrose myocardique, présente dans tous SCA ST + et certains SCA non ST+
– Angor instable :  SCA non ST+ sans nécrose

  • Physio / étio 0

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor permanente ECG : onde de Pardee

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur caractéristique d’une douleur angineuse mais très violente, permanente (>30min) et résistante à la trinitrine. Accompagnée de nausées et d’une grande angoisse.

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, machoire
– type = constricitive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf anamnèse)
La douleur peut-être atypique (siège épigastrique ou limité aux irradiations) voir absente (infarctus silencieux du diabétique)

Examen clinique : souvent normal ! Fébricule à partir de H6. Recherche
– signe d’une cause sous-jacente
– signe de mauvaise tolérance

B ) Paraclinique

ECG  : En Urgence ! Peut retrouver :
–  Onde de Pardee (sus-décalage du segment ST > 1mm en dérivations frontales ; >2 mm en dérivations précordiales) sur au moins 2 dérivations contigües.
– Image en miroir (sous-décalage du segment ST dans les dérivations opposées à l’onde de Pardee)
Bloc de branche gauche nouveau (même valeur sémiologique si douleur associée ! Peut signer un SCA inférieur). En cas de BBG connu, le diagnostic de SCA-ST+ ne peut pas être exclu à l’ECG.

Remarque : l’onde de Pardee à une valeur localisatrice

Localisation Dérivation
Antéro-septale V1-2-3
Antérieure étendue V1 à V6 ; D1, AVL
Latérale V5-V6 ; D1, AVL
Inférieure D2-3 ; AVF
Postérieure V7-V8-V9

Troponine : toujours positive après H4. L’attente du résultat ne doit pas retarder la PEC !
!! Le dosage de la troponine ne doit pas être réalisé en ambulatoire !! 3

Les autres marqueurs bio ne sont plus recommandés sauf en cas de récidive d’infarctus précoce : CK-MB

C ) Diagnostic différentiel

– Autres causes de précordialgie : RxT et ETT recommandée si doute
– Autres causes d’élévation de la troponine

3) Evolution 1 

A ) Histoire naturelle

  • Clinique

Diminution des douleurs (immédiatement après reperfusion).
Début de la marche à J2, sortie à J5. Arrêt de travail 1 mois.

  • Paraclinique

ECG :
– disparition de l’onde de Pardee
– négativation (± transitoire) des onde T
– onde Q de nécrose dans le territoire atteint (>40ms et > 1mm). Apparait vers 6-12h et reste à vie. Non systématique et sans valeur pronostique.

Troponine : se normalise vers le 10e jour post-infarctus.

Autres modifications biologiques :
– Sd inflammatoire maximal à J2-J3, persistant environ 1 semaine
– Glycémie transitoirement augmentée
– Cholestérol total abaissé durant plusieurs mois

B ) Complications

  • Phase aigüe – subaigüe

Trouble du rythme :
– auriculaire (FA, flutter) : souvent régression spontanée
– ventriculaire (TV, FV) : PEC urgente !!

Trouble de la conduction : parmi les plus fréquent
– BAV nodal de l’infarctus inférieur : transitoire et bénin
– BAV infra-nodal de l’infarctus antérieur étendu : définitif, mal toléré

Péricardite aigüe : fréquente mais transitoire et bénigne.

Complication mécanique : provoque une insuffisance cardiaque
– insuffisance cardique simple (par atteinte musculaire)
– choc cardiogénique
insuffisance mitrale aigüe
– rupture septale / rupture de paroi libre VG

  • A distance

Péricardite immunologique (syndrome de Dressler) : tableau inflammatoire important vers la 3e semaine, accompagné d’un épanchement pleural ou d’arthralgie. Le niveau d’anticoagulation doit être réduit.

Anévrysme ventriculaire : sus-décalage de ST persistant. Risque d’embolie systémique ++

Trouble du rythme ventriculaire tardif, grave.

Insuffisance cardiaque secondaire. Souvent due à l’association de cause mécanique (nécrose irréversible) et de causes fonctionnelles (sidération et hibernation transitoire).

4) PEC 

A ) Bilan 1

! Ne doit pas retarder la prise en charge du thrombus !

      • Bilan initial

– Scope ECG
– ETT en cas de mauvaise tolérance (recherche de complication mécanique)
– bilan bio régulier (tropo, glycémie, créatininémie, NFS)

      • Bilan à distance

> Recherche d’autres localisations de l’athérome
> Bilan des FdR CV
> Bilan de la fonction cardiaque (dont ETT !)

B ) Traitement 4

! Hospitalisation en USIC avec monitoring ECG !

      • Pré-revascularisation 

Aspirine : 250 mg IV puis 75 mg/j PO au long cours 1

Anti-agrégants plaquettaires :
– 3 antagonistes des récepteurs à l’ADP sont recommandés pour une période de 12 mois
– Les anti-GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban) sont recommandés au décours de la coro en cas complications thrombotiques 4 (« optionnel en cas de thrombus volumineux » 1)

Molécule Indications CI Posologie
Ticagrelor ICP 1ère intention ATCD d’AVC hémorragique, saignement actif bolus 180 mg puis 90 mg x2/j
Prasugrel ICP 1ère intention ATCD d’AIT/AVC, patients > 75 ans ou < 60 kg bolus 60 mg puis 10 mg/j
Clopidogrel Seul indiqué dans la fibrinolyse !
CI au ticagrelor et au prasugrel dans l’angioplastie
bolus 300-600 mg puis 75 mg/j

TAC :
– Bivaluridine de préférence dans l’angioplastie, non-indiquée si fibrinolyse
– Enoxaparine (ou HNF plutôt en dernière intention) si fibrinolyse ou angioplastie
– Fondaparinux : indiqué chez les patients fibrinolysés par streptokinase (grade IIa) / non-recommandé en angioplastie primaire (grade III)

Antalgique = morphine souvent nécessaire

Remarque 1 :
– Les dérivés nitrés per os sont utilisés pour le test diagnostique mais pas en thérapeutique.
– Une oxygénothérapie peut-être utile
– les béta-bloquants peuvent être débutés avant la revascularisation mais en USIC.

      • Revascularisation 

Systématique pour tout patient avec douleur persistante < 12h ET sus-décalage persistant du ST ou nouveau bloc de branche gauche. Il existe 2 techniques :

Fibrinolyse : réalisable partout et précocement, mais moins bonne efficacité et risque hémorragique majeur. Indiqué si
– délai de PEC en salle de coro > 2h
– délai de PEC en salle de coro > 1h30 et IdM étendu avec début des douleurs < 2h
! Une coronarographie est systématique ensuite ! 

Angioplastie primaire : pose d’un stent lors d’une coronarographie. Très efficace mais nécessité de matériel. Indiqué si :
– délai de PEC en salle de coro < 2h et IdM limité ou douleur > 2h
CI à la fibinolyse ou échec de la fibrinolyse

      • Au long cours

Mnémo : C BASIC NEO

Règles hygiéno-diététique :
Correction des FdR CV
– reprise progressive d’une activité physique (± centre de réadaptation au départ)

Médicaments :
Beta-bloquant sauf CI. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine systématique
– Statine pour obj LDLc < 1 g/L (ou 0.7 selon les sources) 1
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
– [Clopidogrel] Attention, 2 autres médicaments sont préférables au clopidogrel : le prasugrel et le ticagrelor

Nitré au long cours 0
– [Eplerenone]  Anti-aldostérone : si FEVG < 40%, insuffisance cardiaque ou diabéte (en l’absence d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliemie)
Oméga 3 0

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-agrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 5.

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Syndrome coronarien aigu (SCA) non ST+

Cardio
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1) Généralité 1

Déf :  Ischémie myocardique aigüe par occlusion d’une artère. On distingue :
– SCA non ST+ : occlusion partielle de l’artère, avec ou sans nécrose
– SCA ST+ : occlusion totale de l’artère

Remarque : l’ancienne terminologie ne doit plus être utilisé
– Infarctus du myocarde (IdM) : nécrose myocardique, présente dans tous SCA ST+ et certains SCA non ST+
– Angor instable :  SCA non ST+ sans nécrose

  • Physio / étio 0

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++ (rupture / érosion de plaque)
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor + chronologie ECG

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur caractéristique d’une douleur angineuse mais de chronologie différente
– douleur spontanée, prolongée (>20 min), ne cédant pas immédiatement après la prise de dérivés nitrés
– angor d’effort (CCS2-3) de novo ou d’aggravation récente
– infarctus récent

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, mâchoire
– type = constrictive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf ci-dessus)
La douleur peut-être atypique (siège épigastrique ou limité aux irradiations)  

Examen clinique : souvent normal ! Recherche
– signe d’une cause sous-jacente
– signe de mauvaise tolérance

B ) Paraclinique

ECG  : dans les 10 minutes après l’admission !
– per-critique : modification variable du segment ST et/ou de l’onde T (tout sauf sus-décalage permanent du ST). Un ECG normal n’exclut pas le diagnostic !
– post-critique : souvent normal

Troponine : peuvent être positives (SCA non ST+ avec nécrose) ou négatives…
!! Le dosage de la troponine ne doit pas être réalisé en ambulatoire !! 3

C ) Diagnostics différentiels

– Autres causes de précordialgie :  RxT et ETT recommandée
– Autres causes d’élévation de la troponine

3) Evolution 1

Complication : évolution en SCA ST+ !

On définit 4 niveaux de risque 2 :

Risque Critères clinique / paraclinique Score GRACE
Très haut – Douleur persistante ou récidivant malgré traitement / angor réfractaire.
– Signe de choc ou d’insuffisance cardiaque
– Arythmie ventriculaire grave
Haut – Tropo élevé
– Variation du segment ST
> 140
Moyen – FEVG < 40%
– Diabète, insuffisance rénale, ATCD d’infarctus ou, d’angioplastie récents, pontage
110 – 140
Bas – Absence de récidive angineuse
– Pas de signe d’insuffisance cardiaque
– Tropo négative à H0 et H6
– Pas d’anomalie de l’ECG à H0 et H6-12
< 109

4) PEC

A ) Bilan 1

  • Coronarographie

Systématique. Le délai d’urgence est conditionné par le risque d’évolution en SCA ST+
– Haut risque : coro immédiate (< 2h si très haut risque, < 24h si haut risque)
– Risque moyen : coro rapide (< 72h)
– Bas risque : coro à distance

  • Bilan à distance (après coro)

> Recherche d’autres localisations de l’athérome
> Bilan des FdR CV
> Bilan de la fonction cardiaque

B ) Traitement 2

! Hospitalisation en USIC avec monitoring ECG !

  • Pré-coronarographie

Anti-ischémique
– Dérivé nitré initialement pour calmer la douleur, sublingual ou IV si tachycardie, hypertension ou dysfonction VG
– Béta-bloquant ajoutés immédiatement en l’absence de CI (OAP, choc)
– Anti-calcique si composante vasospastique ou symptôme persistant malgré béta-bloquant ou CI des béta-bloquant

Notes : les DHP ne sont jamais prescrites isolément 1

Aspirine : dose de charge 150-300 mg IV puis 75 mg/j per os au long cours

Anti-agrégants plaquettaires :
– 3 antagonistes des récepteurs à l’ADP sont recommandés pour une période de 12 mois (voir tableau ci-dessous)
– Les anti-GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban) sont recommandés au décours de la coro si risque très élevé ou complications thrombotiques

Molécule Indications CI Posologie
Ticagrelor Risque modéré à élevé ATCD d’AVC hémorragique, saignement actif bolus 180 mg puis 90 mg x2/j
Prasugrel
(N’EST PLUS INDIQUE ! 5)
Risque modéré à élevé ATCD d’AIT/AVC, patients > 75 ans ou < 60 kg bolus 60 mg puis 10 mg/j
Clopidogrel Bas risque 1
CI au ticagrelor et au prasugrel
  bolus 300-600 mg puis 75 mg/j

TAC : en vue de la coronarographie, arrêt après l’intervention en général
– Fondaparinux en première intention, avec un bolus d’HNF au décours de la coro
– En alternative, Enoxaparine ou HNF
– La Bivaluridine est une alternative au couple HNF + antiGPIIb/IIIa 1

Antalgique

  • Coronarographie – Revascularisation

Systématique !

Type :
– angioplastie trans-luminale (stent)
– pontage aorto-coronarien

  • Au long cours

Mnémo : C BASIC NEO

Règles hygiéno-diététique :
Correction des FdR CV
– sport régulier infra-symptomatique 0

Médicaments :
Beta-bloquant sauf CI. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine systématique
Statine pour obj LDLc < 1 g/L (ou 0.7 selon les sources) 1
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
– [Clopidogrel] Attention, 2 autres médicaments sont préférables au clopidogrel : le prasugrel et le ticagrelor (sauf bas risque 1)

Nitré au long cours 0
– [Eplerenone] Anti-aldostérone : si FEVG < 35% malgré béta-bloquant et IEC (en l’absence d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliémie)
Oméga 3 0

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-aggrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 4.


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Angor chronique stable

Cardio
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 334


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1) Généralité 0 

Déf :  Ischémie myocardique par insuffisance d’apport en oxygène lors d’un effort.

Epidémio 2 : difficile à estimer vu fréquence élevée et la variété de présentation. La prévalence atteint 13% chez les hommes de > 65 ans, et l’incidence jusqu’à 4% après 75 ans (sexes confondus).

  • Physio / étio

Les 2 mécanismes sont souvent associés.

Organique : diminution du calibre des artères coronaires 
– athérome +++ (ischémie d’effort pour une sténose > 50-70% du diamètre endoluminal ; ischémie permanente si > 90%)
– spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
– anomalie congénitale des coronaires
– artérite non athéromateuse, chimio (5FU ++), radiothérapie thoracique

Fonctionnel : diminution apport / augmentation besoin
– tachycardie / bradycardie importante
– Insuffisance / rétrécissement aortique
– choc, hypoxémie, anémie profonde
– crise aigüe hypertensive

 2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur d’angor typique Epreuve d’effort

A ) Clinique

Anamnèse : Douleur angineuse typique survenant exclusivement à l’effort, cédant en quelques seconde après la prise de trinitrine ou en quelques minutes à l’arrêt de l’effort

Douleur angineuse typique :
– siège = médiothoracique en barre, parfois épigastrique
– irradiation = épaule, avant-bras, mâchoire
– type : constrictive, angoissante
– intensité = variable
– chronologie = selon type angor (cf ci-dessus)

Remarque : classification de l’angor en 4 stades selon la Canadian Cardiovascular Society (CCS) 1,2 :

Stade CCS Apparition douleur
1 effort prolongé
2 activité physique normale
3 vie quotidienne
4 moindre effort

Formes atypiques :
– Asymptomatique chez 20% des coronariens, jusqu’à 40% en cas de diabète = ischémie silencieuse d’effort
– Blockpnée ou palpitations d’effort
– Dyspnée d’effort liée à une insuffisance ventriculaire gauche en cas d’ischémie étendue

Examen clinique : normal ! Recherche d’une étiologie

B ) Paraclinique

ECG de repos : indispensable, mais normal !

Epreuve d’effort : ssi CCS 1-2 sans CI. Trois types :
– ECG d’effort (première intention, pas de valeur localisatrice)
– Scintigraphie de stress (valeur localisatrice)
– Echo de stress (valeur localisatrice, disponibilité limitée)

Coronographie (à visée diagnostique) : si CI à l’épreuve d’effort, CCS 3-4

Cas particuliers :
– Diagnostic de l’ischémie silencieuse d’effort : nécessite 2 examens concordants pour éviter les faux positifs (e.g. ECG + scintigraphie d’effort ou coronarographie)
– Diagnostic d’un angor de Prinzmetal sans sténose surajoutée / sans ischémie documentée à l’ECG : test au à la méthylergométrine (vasoconstricteur) au cours de la coro

3) Evolution 1 

Complication : évolution en SCA !

Facteur de mauvais pronostic :
– CCS 3-4
– critères ECG : seuil ischémique bas
– critères isotopique – écho : plusieurs segments atteints, FEVG < 40%
– critères coro : lésions pluritronculaires / tronc coronaire gauche / IVA proximal, FEVG < 40%

4) PEC 1 

A ) Bilan

Clinique :
– Recherche d’autres localisations de l’athérome
– Bilan des FdR CV

Paraclinique 2 :
– bilan biologique initial  :  bilan lipidique, glycémie, NFS, iono-bilan rénal, ± tropo et TSH si point d’appel clinique
– ETT recommandé chez tous les patients (évaluation FEVG ++) ± RxT si forme atypique ou suspicion d’affection pulmonaire

Coronarographie : indiqué dans le bilan si
– facteur de mauvais pronostic
– angor 3-4 résistant au traitement
– pré-chirurgical (quelque soit la chirurgie)

B ) Traitement

  • De la crise

Arrêt de l’effort et prise de trinitrine sub-linguale.
! Consultation immédiate si la douleur persiste ! 

  • Au long cours 

Mnémo : C BASIC

Règles hygiéno-diététique : 
Correction des FdR CV
– sport régulier infra-symptomatique

Médicaments :
Beta-bloquant en première intention comme traitement anti-ischémique. Objectifs FC repos = 60 bpm / à l’effort = 130 bpm
Aspirine 75 mg/j systématique
Statine systématique. Objectif LDLc < 1 g/L
IEC ou ARA2 dans certaines conditions (HTA, diabète, FEVG < 40%…)
Clopidogrel 75 mg/j : si intolérance à l’aspirine ou atteinte plurivasculaire ; en association avec aspirine si stent.

Particularités des traitements anti-ischémiques :
. En cas d’angor de Prinzmetal : CI aux β-bloquants , ICa en 1ère intention : nifédipine + (vérapamil ou nicorandil)
. Inhibiteurs calciques (ICa) et ivabradine en 2e ligne, si CI aux β-bloquants ou en association
. Autres en adjuvants : dérivés nitrés à action prolongée, nicorandil ou molsidomine selon la tolérance et l’effet recherché sur la FC et la PA

Remarque : en cas de geste endoscopique, l’arrêt des anti-aggrégants plaquettaires est à discuter selon le geste et le patient 3.

  • Revascularisation

Indication : 
– persistance des symptômes malgré traitement 
– sténose étendue ou du tronc coronaire gauche 

Type :
– angioplastie trans-luminale (stent), de préférence en per-cutanée
– pontage aorto-coronarien 

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