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Hypogonadisme

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 11/10/18.

Endocrino
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi x


Dernières mises à jour
Oct. 2018 : création de la fiche(Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A CNGOF 3e édition 2015 – item 40 (référentiel de gynécologie)
1B SFE 3e édition 2016 – item 40 (référentiel de la société francaise d’endocrinologie)
2 : l’insuffisance ovarienne prématurée (Orphanet, 2006)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Urgence
aucune

Déf 0 : diminution des hormones gonadiques (oestrogène chez la femme, testostérone chez l'homme)

Diagnostic positif 0:

Signes cliniques
– retard pubertaire (si atteinte pré-pubertaire)
– aménorrhée, trouble des règles
– trouble de l’excitation sexuelle chez la femme

Signes bio
– oestradiol bas
– testostérone bas

1) Etiologie

A) Causes centrales = hypogonadisme hypogonadotrophe 1B

Origine hypothalamo-hypophysaire. Le taux de LH/FSH est bas ou "normal".

Etio Clinique Paraclinique
Insuffisance gonadotrope "fonctionnelle"  #
Maladie chronique, sport intense, apport lipidique réduit...
IMC < 21
-
Toutes causes d'hyperprolactinémie MG gynécomastie, galactorrhée MG PRL > 20ng/ml
IRM hypoth.-hypophys.
Lésions tumorales hypothalamo-hypophysaire * Syndrome tumorale +/-
Syndrome méningée +/-
Troubles visuels 
IRM cérébrale 0
IRM hypoth.-hypophys.
Séquelles / infiltration hypothalamo-hypophysaires § Anamnèse
IRM hypoth-hypophys..
Syndrome de Kallman de Morsier Atteinte pré-pubertaire
Anosmie
IRM cérébrale : absence ou hypoplasie des bulbes olfactifs
Autres causes génétiques (rares !)  Atteinte pré-pubertaire(variable)
Anomalie génétique variable (LH, FSH ou GnRH)
Syndrome de Sheeman (nécrose hypophysaire du post-partum)
Post-partum avec accouchement hémorragique
Abs. de montée de lait.
?
Hypophysite lymphocytaire du post-partum
Post-partum
Abs. de montée de lait
?
Toutes cause d'hypercortisolisme
obésité, HTA "suspecte" MG
Hyperandrogénie
Bilan hormonaux MG
Déficit en 21-hydroxylase (hyperplasie cong. des surrénales)
Petite taille, hypertrophie du clitoris, hyperandrogénie légère 1A Echo : utérus présent 1A, ± atrophie endométriale (formes sévères) 1B
Biologie

* craniopharyngiome, gliome du nerf optique, méningo-encéphalite, astrocytome hypotalamique
§ ATCD d'irradiation ou de méningite, séquelle de toxoplasmose congénitale, histocytiose, sarcoidose, infiltration tumorale…
# Toutes causes de carence énergétique (surtout lipide) : maladie chronique, carence nutritionnelle, sport excessif

B) Causes périphériques = hypogonadisme hypergonadotrophe 1A

Origine gonadique. Le taux de FSH est élevé.
Chez la femme, cela correspond à l'insuffisance ovarienne primitive (ou prématurée) 0

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Syndrome de Turner (femme) Atteinte pré-pubertaire
Petite taille, dysmorphies (cou palmé, cheveux bas-implantés, thorax en bouclier), malformations rénales et cardiaques (coarctation de l’aorte)
Caryotype : monosomie 45,X ou mosaïcisme 45,X / 46,XX
Syndrome de Klinefelter (homme) 0 Atteinte pré-pubertaire Caryotype : 47XXY ou 46XY, 47XXY
Dysgénésies gonadiques congénitales sans malformations associées Atteinte pré-pubertaire
Taille variable, absence d’ovaire isolée
Caryotype : isochromosomie X, X en anneau ou délétion partielle ± présence de matériel Y
Echo 0
Altérations ovariennes /testiculaires acquises notion de traitement agressif (radio, chimio), traumatisme0, viral0
 Echo 0
Autres causes d'IOP* 2
Souvent trouble isolé (cf dg clinique ci-dessus) 0
(variable)

* Les causes d'IOP sont :
- inconnue +++ (80%)
- génétique : Turner, syndrome de l'X fragile, autre mutation
- auto-immune
- virale, toxique, iatrogène

2) Orientation diagnostique 0

A) Clinique

Terrain (et motif de la consultation ++) :
- 15 ans et retard pubertaire : atteinte congénitale, génétique, trauma dans l'enfance
- Post-partum et absence de montée de lait : syndrome de Sheeman et hypophysite lymphocytaire
- Aménorrhée secondaire : cause acquise

Anamnèse :
- ATCD familiaux
- ATCD perso de pathologie au niveau de l'hypophyse et/ou des gonades

Clinique :
- Profil particulier : Turner, hyperplasie cong. des surrénales, IMC <21...
- Développement des caractères sexuels : absent, normal, virilisation

B) Paraclinique

LH et FSH : sépare les causes centrales et périphérique

IRM hypothalamo-hyphysaire dans les causes centrales

Echo pelvienne (+/-IRM) dans les causes périphériques

Caryotype des suspicions de cause génétique ++

C) Synthèse

(en cours)

2 Commentaires

  1. Thomas (admin MedG)

    J’espère ne pas me tromper en disant que l’hypogonadisme hypergonadotrophique correspond (chez la femme) à l’IOP… Je ne l’ai lu nulle part, mais la physiopath et les étio se ressemblent beaucoup !

    Réponse
  2. Thomas (admin MedG)

    Les informations sont issues principalement des chapitres sur l’aménorrhée des ref. de gynéco et endocrino. Cependant, le sujet est aussi traité dans les chapitres « retard pubertaire » (gynendoc) et « trouble sexuelle de la femme » (endoc), avec quelques différences… Difficile de faire une fiche de synthèse à 100% fiable !

    Réponse

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