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Hypercorticisme

Syndrome de Cushing

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 17 septembre 2016.

Endocrinologie
Fiche réalisée selon un plan MGS modifié
Items ECNi 221 et 242


Dernières mises à jour
– Septembre 2016 : ajout de la recommandation HAS 2008, modification de la partie diagnostic, travail sur les bilans et la PEC avec synthèse OD (Vincent)
– Janvier 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFE 3e édition 2016 – Item 242 (référentiel d’endocrinologie)
2 : Syndrome de Cushing 2008 (recommandation HAS)
Sommaire
1) Généralités
2) Diagnostic
– A) Signes d’appel
– B) Diagnostic positif
– C) Diagnostic différentiel
3) PEC


1) Généralités 2 

Déf : Excès chronique de glucocorticoïdes.

Epidémiologie : 1-6 cas / millions d’hab. / an

Etiologies
- Maladie de Cushing = adénome hypophysaire corticotrope
- Syndrome de Cushing paranéoplasique = sécrétion ectopique d’ACTH
- Adénome / tumeur maligne corticosurrénaliens
- Atteinte bilatérale primitive : hyperplasie macronodulaire (AIMAH), dysplasie micronodulaire pigmentée (PPNAD)
- Traitement par cortisol / corticoïde, progestatifs à haute dose

2) Diagnostic 1, 2 

Clinique Paraclinique
Obésité
HTA "suspecte"
Bilans hormonaux

A ) Signes d'appel

Les actions du cortisol sont variées, tous les systèmes sont donc fragilisés. Le syndrome de Cushing est souvent paucisymptomatique, il provoque notamment :

> Signes d’hypercatabolisme protéique
- Amyotrophie, fatigabilité à la marche

- Atrophie cutanée et sous-cutanée
Lenteur de cicatrisation
Peau amincie (dos des mains ++)
Ecchymoses au moindre choc
Vergetures pourpres, larges (flancs, région mammaire, racine des membres…)
Erythrose faciale congestive épm; varicosités et télangiectasies

- Retards de croissance, ostéoporose (fractures costales, vertébrales ++)

> Prise pondérale modérée, répartition facio-tronculaire des graisses
- Visage rond lié (hypertrophie des boules de Bichat)
- Comblement des creux sus-claviculaires
- « Bosse de bison » = éminence au niveau de la nuque
- Augmentation du rapport taille/hanche

> Hyperandrogénie
- Hirsutisme modéré (duvet lèvre supérieure, poils fins au menton)
- Séborrhée du visage et du cuir chevelu
- Lésions acnéiques

> Troubles psychiques fréquents: tendance dépressive, irritabilité, agressivité

> Diabète cortico-induit : multifactoriel (néoglucogénèse, insulinorésistance, toxicité pancréatique β)

> Effet aldostérone like à haute dose (causes néoplasiques / médicamenteuses)
- HTA « suspecte » fréquente et souvent sévère
- Hypokaliémie modérée

> Autres effets indirects :
- Insuffisance gonadotrope : aménorrhée, tbl libido, atrophie gonadique
- Insuffisance thyréotrope pouvant majorer une prise de poids
- Susceptibilité aux infections

B) Diagnostic positif : dosages hormonaux

Plusieurs examens simples au choix en 1ère intention

Test Interprétation (normes variables ++)
Cortisol Libre Urinaire des 24h (2 à 3 mesures) Mesure créatininurie simultanée
< 30 µg/24h : élimine le Cushing 0
Freinage minute
1g de dexaméthasone à minuit, dosage cortisolémie à 8h
> 50 ng/mL : confirme le Cushing
Cortisolémie à minuit < 50 ng/mL : élimine le Cushing
> 200 ng/mL: confirme le Cushing
Cortisol salivaire à minuit (2 à 3 mesures)
Faisable à domicile, mais non-remboursé
< 1 ng/mL : élimine le Cushing 0

En cas de doute, il ne faut pas hésiter à répéter les examens, ou à demander d’autres tests en hospitalisation (rythme nycthéméral du cortisol sanguin ou salivaire, de l’ACTH, test à la desmopressine ou à la déxaméthasone-CRH)

C ) Diagnostic différentiel

Pseudo-cushing : anomalies biologiques d’hypercortisolisme avec clinique compatible mais sans cause organique. Etiologies : alcoolisme, maladies psychiatriques, stress

3) PEC 2

Eliminer un faux cushing iatrogène ou un pseudo-cushing !

> Bilan étiologique

Dosage ACTH ++++ : les hypercorticismes sont soit primaires (tumeur surrénale) soit secondaires à une hypersécrétion d’ACTH (adénome hypophysaire = maladie de Cushing, ou sécrétion tumorale ectopique = Cushing paranéoplasique).

En cas de Cushing ACTH-dépendant : IRM hypophysaire systématique, autres (marqueurs tumoraux…)

Bilan devant un Cushing ACTH-dépendant 1
IRM hypophysaire systématique
Tests dynamiques hormonaux : freinage fort à la dexaméthasone, test à la CRH, test à la métopirone
Leur positivité est en faveur de l’adénome hypophysaire
En cas de doute (tests discordants) : cathétérisme des sinus pétreux

En cas de Cushing ACTH-indépendant : scanner des surrénales 1ère intention, autres imageries surrénales (IRM, scinti à l’iodocholestérol)

od-cushing> Bilan d’extension : selon la clinique et les complications suspectées

> Traitement : selon étio, la chirurgie est souvent recommandée en 1ère intention

1 Commentaire

  1. MedG

    Fiche réalisée à partir de l’item HTA secondaire. Un regroupement des informations avec le référentiel d’endocrino est prévu.

    Réponse

Une question / une remarque ? Merci de faire vivre MedG !

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Recommandations et référentiels

• CNEC - Hypertension artérielle de l’adulte (Référentiel des enseignants de Cardiologie - 2019) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
• CEEDMM - Hypertension artérielle de l’adulte : causes endocriniennes (Référentiel des enseignants d’Endocrinologie - 2019) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2016]
• CEEDMM - Adénomes hypophysaires (Référentiel des enseignants d’Endocrinologie - 2019) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2016]
CUEN - Hypertension artérielle de l’adulte (Référentiel des enseignants de Néphrologie - 2018)
• CEMV - Hypertension Artérielle (Référentiel des enseignants de Médecine vasculaire - 2018) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
Syndrome de Cushing (PNDS - HAS, 2008)


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