Lithiase biliaire

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 10 août 2019.

HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 274


Dernières mises à jour
– Août 2019 : Relecture de la fiche – Modifications relatives à la forme, modifications mineures du fond (Beriel)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CDU-HGE, modifications mineures (Vincent)
Sept. 2018 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : CDU-HGE 4e édition 2018 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)


1) Généralité 1

Déf : Existence d’un calcul dans les voies biliaires, issu d’une substance précipitée.

Etiopathogénie : On distingue trois types de calculs biliaires. Les calculs cholestéroliques (80%), les calculs pigmentaires (20%) et les calculs mixtes. Les calculs cholestéroliques sont favorisés par différents facteurs qui augmentent la concentration biliaire en cholestérol entraînant ainsi la sursaturation, la nucléation et la précipitation lithiasique. Ces facteurs favorisants sont :
– Un excès de sécrétion biliaire de cholestérol (origine ethnique ou génétique, la grossesse) ;
– Un défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le cholestérol : diminution des phospholipides ( mutation du récepteur MDR3, syndrome LPAC) ou des sels biliaires (sécrétion iléale ou maladie iléale) ;
– Une rétention ou hypomotricité vésiculaire (grossesse, obésité, perte de poids, jeûne,  âge) .
Les calculs pigmentaires sont dus à une déconjugaison de la bilirubine qui est soluble sous forme conjuguée et insoluble sous forme non conjuguée.
Les calculs mixtes associent les deux autres types de calculs.
Dans la moitié des cas, les symptômes sont dus à la migration du calcul dans le canal cystique ou dans la voie biliaire principale.

Epidémiologie
– Fréquence : 20% dans les pays occidentaux
– Augmentation avec l’âge : 60% après 80 ans
– Incidence annuelle de la douleur aigüe biliaire : 1 à 4% par an.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
± Colique hépatique et Signe de Murphy Echo

A ) Clinique

Asymptomatique +++ (80% des cas)

  • Anamnèse

Facteurs de risque 
> Lithiase biliaire cholestérolique
– Age
– Sexe féminin
– Surpoids (et variations importantes de poids)
– Multiparité
– Jeûne prolongé (100% des malades en nutrition parentérale totale ont une lithiase vésiculaire au bout d’un mois)
– Certaines ethnies (rares en France)
– Hypertriglycéridémie et certains médicaments (hypocholestérolémiant de type fibrate, œstrogènes)

> Lithiase pigmentaire
– Augmentation de la production de bilirubine (maladies hémolytiques, médicaments)
– Infections biliaires
– Obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne de la voie biliaire principale)
– Certaines origines géographiques (infections parasitaires, causes génétiques, autres facteurs méconnus)

Signes fonctionnels 
Colique hépatique : Lié à la mise en tension brutale des voies biliaires
– Douleur brutale, d’intensité élevée, permanente, inhibant l’inspiration profonde
– Siège : épigastre (2/3) ou HCD
– Irradiation : épaule droite ou fosse lombaire droite
– Quelques minutes à quelques heures

  • Examen physique

Signes cliniques 
Signe de Murphy : Douleur provoquée lors de l’inspiration profonde, par la palpation de l’aire vésiculaire (située à la jonction des arcs costaux et du bord externe droit des grands droits de l’abdomen)

N.B : Pas de syndrome infectieux, ni signes d’obstruction.

B ) Paraclinique

NB : le dépistage de lithiase vésiculaire ou cholédocienne n’est jamais recommandé !

Echographie : permet le diagnostic positif avec la meilleure sensibilité (95%), donne une image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur

Biologie hépatique
– Transaminases ± augmentées en cas de migration lithiasique, normalisation en 48h
– PAL et GGT rarement élevées en l’absence d’obstacle persistant

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Le calcul vésiculaire se compliquera dans  5% des cas. La lithiase biliaire compliquée correspond à une complication infectieuse, obstructive ou pancréatique.

B) Complications

Complication Clinique / syndrome Examens à réaliser
Cholécystite aiguë Sd infectieux
Douleur de l’HCD ± signes d’irritation péritonéale (Forme grave)
Echo : paroi vésiculaire > 4 mm
Hémoc, BH, lipase
Angiocholite aiguë Sd infectieux et obstructif Echo 1ère intention
± Echo-endoscopie et cholangiographie rétrograde, cholangio-IRM
Hémoc
Pancréatite aigüe Sd infectieux et obstructif variables Lipasémie > 3N, écho
± TDM 0

4) PEC 1

Formes asymptomatiques : aucun traitement

Formes symptomatiques (colique hépatique)
– Antalgie parentérale : anti-spasmodiques (phloroglucinol ou trimébutine) + AINS
– Puis cholécystectomie à distance de l’épisode douloureux mais à moins d’un mois

Formes compliquées : cf. fiches dédiées pour plus de détails
– Cholécystite aigüe : ATB probabiliste, cholécystectomie en < 72h
– Angiocholite : ATB probabiliste, sphinctérectomie au cours d’une CPRE = URGENCE ABSOLUE
– Pancréatite aiguë : mise à jeûn, cholécystectomie différée (à 6-8 semaines) ssi pancréatite sévère nécrosante

Calcul de la VBP hors angiocholite : plusieurs stratégies, pas de consensus
– Cholécystectomie avec désobstruction de la VBP par coelioscopie ou laparotomie
– Cholécystectomie puis sphinctérotomie endoscopique biliaire
– Sphinctérotomie endoscopique biliaire puis cholécystectomie
– Abstention thérapeutique chez les sujets fragiles




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