Intoxication au paracétamol

Urgences HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 332

Dernières mises à jour
Sources
Sommaire


1) Généralité 1A

Déf : surdosage en paracétamol, correspondant à une dose toxique théorique > 100 mg/kg

Epidémiologie : l’intoxication au paracétamol est fréquente, favorisée par une grande disponibilité (antalgique et antipyrétique de 1e intention, accès en vente libre sous de nombreuses présentations)
– Chez l’enfant 1A : en particulier de 1 à 4 ans, causes accidentelles (FdR = doses adultes / sirops en flacon disponibles, manque de surveillance)
– Chez l’adulte 0 : intoxication volontaire souvent, ± polymédicamenteuse

Physiopathologie : le paracétamol est dégradé par le foie en plusieurs types de métabolites : la plupart ne sont pas toxiques, mais le cytochrome P250 forme 5 à 10% de NAPQI par oxydation du paracétamol.

Le glutathion, physiologiquement, inactive le NAPQI. La toxicité du paracétamol survient lorsque le glutathion est saturé, laissant le NAPQI exercer des lésions à l’origine d’une hépatite centrolobulaire.

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Anamnèse : nature et quantité précise ingérée.

Examen physique :
– Phase initiale (jusqu’à H6) : vomissements, hépatalgie
– Phase secondaire (début à H12, max à H48) : majoration des signes dig, élévation des transaminases, troubles de la coagulation

B ) Paraclinique

Le dosage du paracétamol plasmatique permet de placer le patient sur un nomogramme de Rumack-Matthew (à partir de H4), on peut alors juger du risque d’hépatotoxicité, et donc de l’utilité d’un traitement, en fonction du délai post-ingestion.

3) Evolution 1A

Hépatite fulminante (<1% chez l’enfant)

4) PEC 1A

Décontamination au charbon activé : possible jusqu’à 3 heures après la prise du produit à partir de 6 ans, hors CI (troubles de conscience, vomissements)

Antidote : N-acétyl-cystéine (précurseur du glutathion)

Quand débuter le traitement?

Traitement immédiat si : ingestion datant de > 8h / chronologie inconnue / polyintoxication / signes clinico-bio

Attendre les résultats du nomogramme de Rumack-Matthew si ingestion récente (< 8h) non-grave 0

Source : By Merlin Cyrstal (Own work) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

Modalités 1B
L’efficacité est maximale dans le 8-10h post-ingestion, mais la N-acétyl-cystéine améliore le pronostic des formes graves même lorsqu’elle est administrée tardivement.- Schéma IV : 150 mg/kg en 1h puis 50 mg/kg en 4h puis 100mg/kg en 16h- Schéma PO : dose de charge 140 mg/kg puis 70 mg/kg toutes les 4h jusqu’à 72h (17 doses)

 

haut de page

Une question / une remarque ? Merci de faire vivre MedG !