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Intoxication aux cardiotropes

Une Fiche MedG réalisée sans plan prédéfini
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 17/05/17.

Urgence - Cardio
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 332


Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Mai 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 – section intoxications (référentiel de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Classes de cardiotropes
– A) Antiarythmiques de classe I (AAR I)
– B) Bêtabloquants (AAR II)
– C) Inhibiteurs calciques (AAR IV)
– D) Digitaliques

1) Généralité 1A

Déf : les médicament cardiotropes sont les antiarythmiques AAR et les digitaliques. Ces médicaments ont un index thérapeutique étroit, le surdosage peut rapidement mettre en jeu le pronostic vital (jusqu’à 20% de mortalité).

Facteurs aggravants communs
- Hypoxémie
- Acidose
- Dyskaliémie
- Cardiopathie pré-existante
- Association de cardiotropes

2) Classes de cardiotropes 1A

A ) Antiarythmiques de classe I (AAR I)

Mécanisme : bloqueurs de canaux sodés rapides
- effet stabilisant de membrane
- effet inotrope, bathmotrope, chronotrope et dromotrope négatifs
- allongement de la période réfractaire => phénomène de réentrée => dysrythmie

Molécules
- AAR Ia (quinidine-like) : quinidine, disopyramide, cibenzoline
- AAR Ib (lidocaïne-like) : lidocaïne, méxilétine
- AAR Ic : propafénone, flécaïne

Dose toxique = 3X la dose thérapeutique

Clinique : apparition 30 minutes à 2h après ingestion
- Hypotension
- Arrêt circulatoire, état de choc à prédominance cardiogénique
- Selon les molécules : coma, convulsions

ECG
- Troubles de l’automaticité et de la conduction : blocs intraventriculaires non-spécifiques, BAV
- Troubles de l’excitabilité : FA, bradycardie sinusale, TV, FV, torsades de pointe

Traitement
Défaillance circulatoire : catécholamines ± circulation extra-corporelle
Troubles de conduction : bicarbonate de sodium molaire, 250mL avec 2g de KCl, à répéter jusqu’à 3 fois si besoin
Troubles de l’excitabilité : choc électrique si TV ou FV, sulfate de Mg + isoprotérénol si torsades de pointes

B ) Bêtabloquants (AAR II)

Mécanisme / molécules : inhibition des récepteurs béta-adrénergiques (en miroir des effets de l’adrénaline)
- Effets inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
- Oxprénolol, pindolol : activité sympathomimétique intrinsèque
- Acébutolol, alprénolol, propranolol : effet stabilisateur de membrane
- Sotalol : effet bloquant des canaux potassiques

Dose toxique : variable, généralement > 3X la dose thérapeutique

Clinique :
- Hypotension
- Choc cardiogénique : surtout stabilisateurs de membrane

ECG :
- Bradycardie sinusale, BAV complet
- Stabilisateurs de membrane : troubles de conduction intraventriculaire
- Sotalol : QT long, ESV et torsades de pointe

Traitement :
- Défaillance circulatoire : dobutamine ± noradrénaline, adrénaline voire circulation extra-corporelle
- BAV : isoprotérénol
- Troubles de conduction intraventriculaire : bicarbonate de sodium molaire
- Dysrythmie ventriculaire liée au sotalol : isoprotérénol

± glucagon bolus IV 5 à 10mg puis en infusion 2 à 5 mg/h (2nde ligne, efficacité inconstante)

C ) Inhibiteurs calciques (AAR IV)

Mécanisme : inhibition des canaux calciques lents, effets bathmotrope et inotrope négatifs, insuffisance pancréatique endocrine

Molécules : la sélectivité pour des tissus cibles tend à disparaitre à dose toxique
- Dihydropiridines DHP (nifédipine, amlodipine) : muscle vasculaire
- Diltiazem et vérapamil : tissu de conduction spécialisé
- Vérapamil : myocarde contractile

Dose toxique : > 2X la dose thérapeutique

Clinique : dans les 2-4h après ingestion
- Etat de choc voire ACR
- Hyperglycémie quasi-constante

ECG : bradycardie sinusale, BAV avec rythme d’échappement jonctionnel

Traitement :
- Choc : alphamimétiques (noradrénaline) ± adrénaline si défaillance cardiaque
- Insuline euglycémique = antidote = insuline forte dose + apport de glucose hypertonique et de potassium

D ) Digitaliques

Mécanisme : inhibition de la Na/K-ATPase membranaire, effet inotrope positif et diminution de la conduction auticulo-ventriculaire

Molécule : digoxine = seul digitalique commercialisé. Elimination rénale lente (demi-vie = 48h)

Dose toxique : 5 à 10mg peuvent déjà être létaux

Clinique :
- Signes dig (80%) : nausées, vomissements
- Signes neuro : flou visuel, scotomes, chromatopsie, confusion

ECG : bradycardie sinusale, BAV, ESV, FV

Traitement
- Immunothérapie par fragments Fab antidigoxine (DigiFab) surtout formes graves
- 2nde ligne : atropine si bradycardie, lidocaïne si arythmie ventriculaire

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CEMIR - Intoxications par médicaments cardiotropes (Réf. de Réanimation - 2018)

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