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Intoxication au monoxyde de carbone

intoxication au CO

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 17/05/17.
Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour des données du réf de pédiatrie 7e édition, et CEMIR 2018, modifications mineures (Vincent)
Mai 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 – section intoxications (référentiel de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Intoxications (référentiels de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

1) Généralité 1A

Déf : le monoxyde de carbone CO, gaz présent en faible concentration dans l’atmosphère et l’organisme, devient à plus haute concentration un toxique redoutable grâce à 2 propriétés :
– Excellente diffusion : plus léger que l’air, volatil et facilement diffusible dans la barrière alvéolo-interstitielle
– Hors de portée des sens : invisible, inodore, insipide et non-irritant

Physiopathologie : le CO se fixe en lieu et place du dioxygène dans l’organisme, il a une meilleure affinité pour l’hémoglobine et la myoglobine 1A, sa demi-vie est de l’ordre de 4h en air ambiant 0. Il est donc responsable d’une hypoxie anémique et d’une hypoxie cellulaire. Chez la femme enceinte, le CO peut passer la barrière placentaire avec une fixation encore meilleure sur l’Hb fœtale. 1A

La toxicité s’explique aussi par second mécanisme : réaction immunologique et inflammatoire par effet inhibiteur direct lié à la fixation du CO sur certaines hémoprotéines. 1B

Epidémiologie : incidence = 4000 / an en France, dont 200 décès 1A, 20% des cas sont pédiatriques 1B

Etiologies : les circonstances sont très variables car du CO est produit lors de toute combustion incomplète. Les causes accidentelles (incendie, chaudières, cuisinières) sont plus fréquentes que les tentatives de suicide (pot d’échappement ++)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Troubles neurologiques aspécifiques
Amélioration lors du déconfinement
Clinique compatible + HbCO > 3% (6% chez le fumeur)
HbCO > 6% (10% chez le fumeur)

A ) Clinique

Anamnèse : lieu clos, source de combustion, atteinte collective

Syndrome
Forme bénigne
– Asthénie
– Céphalées
– Troubles de l’équilibre
– Nausées / vomissements
– Confusion
– Perte de conscience brève

Forme sévère
– Coma hypertonique
– Signes pyramidaux et/ou épilepsie
– Troubles de conscience avec trismus 1B
– HTA, hyperthermie, tachycardie 1B
– Détresse respiratoire 1B

B ) Paraclinique

Mesure du CO atmosphérique pour les équipes d’intervention
– Anormal si > 50 ppm
– Risque de suraccident si > 1000 ppm (protection des sauveteurs)

Mesure de la carboxyhémoglobine HbCO
Mesure artérielle ou veineuse, ou non invasive grâce à un carboxymètre de pouls. Elle réalise le diagnostic de certitude mais sa négativité n’élimine pas une intoxication préalable.

Le diagnostic d’intoxication au CO est validé avec certitude ssi :
– En présence de signes cliniques : HbCO > 3% chez le non-fumeur, ou > 6% chez le fumeur
– Dans tous les cas : HbCO > 6% chez le non-fumeur, ou > 10% chez le fumeur

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Si la plupart des complications immédiates sont réversibles en 24h sous O2 (notamment les modifications ECG), il n’en va pas de même pour les séquelles neurologiques.

Il existe des facteurs aggravants à rechercher 1B : intoxication aux fumées d’incendie, lésions traumatiques associées, perte de connaissance, HbCO > 15%

B) Complications

  • Complications aiguës

Acidoses métaboliques (lactique par anoxie ++)
– Défaillances cardiaques (OAP) et hémodynamiques (choc)
– Complications de décubitus : rhabdomyolyse, compression nerveuse, risque thrombo-embolique…

  • Complications chroniques

– Séquelles neurologiques pouvant apparaître immédiatement ou après un intervalle libre allant jusqu’à plusieurs semaines (2 à 40 jours 1B) !
– Troubles de l’attention, de la mémoire, praxiques ou cognitifs 1A, céphalées intermittentes 1B.

4) PEC 1A

A ) Bilan

bilan de gravité
– Examen neurologique
– ECG à la recherche de troubles du rythme, signes d’ischémie
– Gaz du sang 1B
– β-hCG chez la femme en âge de procréer
– ± Echographie et enregistrement du rythme fœtal le cas échéant

Stades de gravité

Stade Signes
0 0
1 Inconfort, fatigue, céphalées
2 Nausées / vomissements, vertiges, malaise
3 Perte de connaissance, faiblesse musculaire, palpitations, tachycardie
4 Convulsions, coma, déficit localité, OAP, angor, infarctus, choc, acidose métabolique

B ) Traitement

Eviction de la source : aération, arrêt d’un appareil ménager, évacuation du patient

Oxygénothérapie au masque à haute concentration au moins 12h

± Oxygénothérapie hyperbare dans les formes graves. La demi-vie du CO passe sous les 20mn dans ces conditions 0
– Perte de connaissance, coma, convulsions
– Atteinte cardiaque
– Femme enceinte

Déclaration obligatoire à l’ARS via les centres anti-poison

Informer le patient sur le risque de séquelle, suivi neurologique à 6 semaines 0

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2 réponses à “Intoxication au monoxyde de carbone”

  1. Je pense qu’il faudrait insister sur :
    1/l’asthénie post intoxication CO qui est fréquente et immédiate en lien en fait avec une véritable hypoxie généralisée du corps entier
    2/la notion d’intervalle libre où après une récupération qui paraît rapide et quasi ad integrum aparraissent en 24 a 36 h des signes d’aggravation neurologique liée à une demyelinisation.

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