Pneumothorax

!! FICHE NON RELUE !!


PneumoUrgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 356


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Sommaire


1) Généralité 1

Déf : le pneumothorax ou PNO est défini par la présence d’air dans l’espace pleural, à l’origine d’un collapsus pulmonaire partiel ou complet.

Physiopathologie : l’espace pleural est un espace virtuel de glissement, à l’état physiologique, la pression négative qui y règne permet d’accoler le poumon à la paroi.

La rupture spontanée d’une lésion (ou traumatique) de la plèvre annule cette pression négative, le poumon se collabe et il en résulte un effet shunt par modification du rapport ventilation / perfusion.

Epidémiologie : le terrain est particulier selon les formes, il existe cependant des FdR communs :

  • Tabagisme actif
  • Grandes variations de pression (orage, ouragan, vols aériens, plongée sous-marine)
  • Facteurs génétiques

Etiologies :

Classification Terrain Lésion élémentaire
PNO spontané primaire (idiopathique) Homme 80%
Jeune ( Longiligne +/- sd Marfanoïde
Fumeur 75%
Blebs = lésions type emphysème, < 1cm, en périphérie des apex
PNO spontané secondaire > 50 ans,
Pathologie pulmonaire chronique (BPCO 15%, PID, cancer, infection grave…)
Bulles d’emphysème : > 1 cm, destruction du parenchyme
Lésions kystiques
Fistule bronchopleurale
PNO traumatiques Trauma direct, indirect, gestes invasifs Fracture de côte ++
Blast pulmonaire (onde de choc)
Traumas par couteau ou balle, iatrogène…
PNO cataméniaux 24-72 après le début des règles ?
+/- endométriose thoracique 0

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Douleur thoracique brutale, abolition du MV et des VV Rx thoracique en inspiration

A ) Clinique

Anamnèse : asymptomatique ou syndrome pleural
– Douleur brutale latérothoracique ou postérieure, rythmée par la respiration et disparaissant rapidement le plus souvent
– Toux sèche irritative
– +/- dyspnée

Clinique
– Abolition des vibrations vocales
– Abolition du MV
– Tympanisme à la percussion
– +/- hémothorax distendu, moins mobile
– Patient sous ventilation mécanique : augmentation brutale des pressions d’insufflation

B ) Paraclinique

Rx thoracique de face en inspiration :
– PNO apicaux : décollement de l’apex pleural
– PNO axillaire : décollement sur toute la hauteur latérale de la paroi
– PNO complets : collapsus complet du poumon, tassé sur le hile +/- refoulement controlatéral du médiastin
– +/- niveau hydro-aérique si pleurésie associée 0

L’échographie pleurale, sus-xyphoïdienne, permet également le diagnostic au lit du patient (artefact  type queue de comète, absence de signes de glissement du parenchyme 1b)

+/- TDM thoracique ssi formes traumatiques, secondaires, doûte diagnostique ou recherche de pathologie sous-jacente
– Recherche d’une lésion élémentaire : bleb, bulles apicales, fracture costale, sternale ou rachidienne
– Signes de complication : hémothorax/péricarde, pneumomédiastin/péricarde

Ressources images : imagerie du pneumothorax

C ) Diagnostic différentiel

Selon la clinique dominante on s’orientera vers les étiologies d’une douleur thoracique ou d’une dyspnée.

Des bulles d’emphysème géantes chez un patient BCPO sévère peuvent être prises à tort pour un PNO, le scanner arbitrera dans ce cas.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Tout PNO spontané finit par se résorber spontanément, mais on drainera toujours un PNO menaçant (cf. critères d’abstention de l’évacuation, partie 4)

Outre les facteurs de risque de PNO, le tabac et la grossesse et certaines pathologies chroniques (mucoviscidose, BCPO) ont été identifiés comme des FdR de récidive.

B) Complications

Récidive : le taux est de 30% pour un 1er  PNO spontané, il monte à 50% après un 2ème épisode, le plus souvent du même côté.

Pleurésie minime à liquide clair, quasi-constante

Brides symphysaires : fréquentes dans la région apico-axillaire, richement vascularisées, elles peuvent secondairement expliquer des PNO spontanés cloisonnés ou sanglants

Pneumomédiastin (rare) : en cas de plèvre partiellement cloisonnée ouverte vers le hile, ou de brèche pleurale proche du hile.
Emphysème sous-cutané cervical +/- faciès lunaire, obstruction des orifices palpébraux…

Détresse respiratoire aiguë dans les formes massives / chez l’insuffisant respiratoire

Tamponnade gazeuse : shunt de la veine cave, baisse des pressions de remplissage des cavités cardiaques droites jusqu’à état de choc cardiogénique

C) Pronostic

Le pronostic vital peut être mis en jeu dans 4 grandes situations :

  • « Fistule à soupape » broncho-pleurale, équivalent d’une valve unidirectionnelle
  • Brèche à haut débit
  • Pneumothorax bilatéral
  • Insuffisance respiratoire chronique préalable

4) PEC 1

A ) Bilan

Le diagnostic de certitude est obtenu à l’imagerie.

Le bilan de gravité est généralement réalisé dès avant le diagnostic en recherchant une détresse respiratoire aiguë et des signes de choc.

On réalisera une fibroscopie bronchique ssi on suspecte une fracture trachéo-bronchique traumatique.

B ) Traitement

  • Mesures générales

Arrêt du tabac
Contre-indication à la plongée, définitive en cas de lésions bulleuses même traitées
Transport en avion possible sous réserve d’un drainage avec valve, voire un système d’aspiration.
Pas de limitation des activités physiques !

  • Mesures d’urgence devant un PNO compressif

Décompression immédiate à l’aiguille simple
Drainage thoracique classique (voir plus bas)

  • Evacuation d’un PNO

Critères d’absention : lorsqu’ils sont réunis, surveillance simple 24-48h
Petit PNO – définition non consensuelle, en général décollement pleural < 2cm
PNO partiel
Absence de dyspnée

Méthodes
Exsufflation à l’aiguille / au cathéter en 1ère intention dans les formes primaires ou traumatiques bien tolérées, hors ventilation mécanique. Taux de succès de 50%

Introduction dans le 2e ou 3e EIC, en dehors de la ligne médio-claviculaire
Patient semi-assis ou en décubitus dorsal, sous anesthésie locale.
Contrôle radiologique

Drainage thoracique en hospitalisation : en 1ère intention si PNO compressif, bilatéral, secondaire, ou de ventilation mécanique ou en cas de pleurésie importante associée

Voie d’abord antérieure similaire à l’exsufflation, ou axillaire au 5e EIC
Evacuation spontanée par le drain relié à un bocal, tube de drainage plongé dans le dakin. Un bullage prolongé témoigne d’une fuite d’air (fistule broncho-pleurale)
– Ou évacuation active: aspiration douce (-10 à -20 cmH2O au bocal) pour prévenir l’œdème pulmonaire de ré-expansion

Mini drain avec valve : possible à domicile avec suivi rapproché en externe

  • Pleurodèse

Pleurodèse = réaccolement des 2 feuillets pour prévenir la récidive. Les indications sont :

– PNO récidivant (≥ 2ème épisode)
– Premier épisode en cas de persistance d’une fuite après drainage (bullage au bocal), ou pour du personnel d’avion, ou en cas de mucoviscidose
– Echec du drainage thoracique > 4 jours

Thoracoscopie médicale : pleurodèse par insufflation de talc calibré sous anesthésie loco-régionale ou générale ; peu invasive

Thoracoscopie chirurgicale :

Intubation avec sonde à double canal, anesthésie générale. 2 techniques :

  • Video-thoracoscopie: 3 trocards
  • Thoracotomie axillaire ou antéro-latérale : dans le 4e IEC

Pleurodèse par abrasion ou par pleurectomie

Fuite aérienne : visualisation et traitement de l’anomalie responsable par électrocoagulation, laser, suture, ligature ou agrafage.

Bullectomie : si la bulle d’emphysème rompue à l’origine du PNO est identifiée. Effet préventif discuté dans le cas contraire.

  • Terrains / formes particulières

Grossesse : limiter au maximum les techniques invasives, suivi pneumo jusqu’au terme

PNO cataménial : thoracotomie chirurgicale et traitement par analogue de la GnRH

Pneumocystose pulmonaire : chez l’immunodéprimé, tendance à la fistule persistante, pleurodèse chirurgicale et traitement étiologique ++

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