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Dégénérescence maculaire liée à l’âge

Dégénérescence maculaire sénile, DMLA

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 11/10/19.

 

Ophtalmologie  
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 127


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : création de la fiche (Beriel)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1  : COUF 4e édition 2017 – item 127 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie) 

1) Généralités 1

Déf : atteinte de la macula survenant chez des sujets de plus de 50 ans.

Physiopathologie : les photorécepteurs sont phagocytés par les cellules de l'épithélium pigmentaires. Les résidus issus de cette phagocytose s'accumulent entre ledit épithélium et la membrane basale choriocapillaire ou membrane de Bruch. Ils sont à l'origine des drusen qui sont les précurseurs des néovaisseaux choroïdiens. 
La perte progressive des cellules de l'épithélium pigmentaire qui s'accompagne de celle des photorécepteurs sus-jacents et de la choriocapillaire sous-jacente est responsable d'une atrophie de l'épithélium pigmentaire. 
Ces phénomènes expliquent les anomalies observées dans la DMLA (drusen, altérations de l'épithélium pigmentaire de la rétine, atrophie géographique de l'épithélium pigmentaire ou néovascularisation choroïdienne).

Epidémiologie :
- 1ère cause de malvoyance après 50 ans dans les pays industrialisés ;
- prévalence : 18% (17.5% de formes débutantes et 0.5% de formes évoluées)
- formes débutantes : prévalence atteignant respectivement 16%, 25% et 37% à partir de 65, 75 et 85 ans ;
- formes évoluées : prévalence atteignant respectivement 0.5%, 2% et 8% à partir de 65, 75 et 85 ans.

 

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
forme débutante : asymptomatique ou légère BAV
forme évoluée : BAV de loin et de près, scotome central + métamorphopsies 
OCT ; angiographie du FO

A ) Clinique

Atteinte bilatéral ++, parfois asymétrique

  • Anamnèse

Terrain : âge > 50 ans

Facteurs de risque : 
- âge élevé ; 
- origine ethnique : populations européennes ++ ;
- génétique ;
- tabagisme : augmente le risque de DMLA par trois (voir cinq chez le très grand fumeur) qui persiste plusieurs années après l'arrêt du tabagisme ;
- régime alimentaire pauvre en anti-oxydants ou riche en acides gras saturés et cholestérol.

Signes fonctionnels :
- asymptomatique ou BAV légère (forme débutante ou intermédiaire) ;
- BAV progressive de loin et de près (forme atrophique) ;
- BAV brutale + métamorphopsies (forme exsudative) ;
- Scotome central profond (stade très avancé)

  • Examen physique

Signes cliniques

DMLA débutante : drusen 
 FO : petites lésions profondes blanchâtres ou jaunâtres, de forme et de taille variables.

DMLA évolutive (les formes atrophique et exsudative peuvent coexister) 

> Forme atrophique (= «forme sèche») : 
 FO : plages d'atrophie de l'épithélium pigmentaire et de la choroïde qui commencent autour de la fovéa.

> Forme exsudative (= forme néovasculaire ou «forme humide») :
 FO : œdème intra-rétinien, hémorragies et décollement maculaire exsudatif.

B ) Paraclinique

OCT :
drusenpetits soulèvements de l'épithélium pigmentaire.
- forme exsudative : néovaisseaux choroïdiens et signes associés (œdème maculaire ou décollement exsudatif de la macula).
- OCT + FO : précise type de DMLA

Angiographie du FO : à la fluorescéine parfois associée à l'angiographie au vert d'indocyanine. 

C ) Diagnostic différentiel 0

Les autres causes de BAV d'installation progressive ou brutale avec l'œil blanc et indolore.

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Forme débutante (drusen)elle peut évoluer vers une forme exsudative. 

Forme exsudative : évolue rapidement en l'absence de traitement vers des complications fonctionnelles sévère.

Note : en cas de survenue d'une BAV chez un patient ayant des drusen, réaliser en moins de 48h (urgence !) un examen ophtalmologique à la recherche de néovaisseaux choroïdiens qu'il faudra traiter.

Forme atrophique : elle évolue de façon très progressive mais inévitable vers l'extension des lésions qui englobent la fovéa.

B) Complications

Forme exsudative : BAV sévère et scotome central définitifs (destruction des photorécepteurs)

Forme atrophique : BAV sévère avec scotome central 

 

4) PEC 

  • Traitement ciblé

Forme débutante (drusen) : association de vitamine E, vitamine C, zinc, lutéine et zéaxantine (retarde l'évolution)

Forme atrophique : aucun traitement médical à ce jour.

Forme exsudative :
- utilisation des anti-VEGF (ranibizumab, aflibercet, et bévacizumab) en injections intra-oculaires répétées (6 à 12 injections par an) ;
- thérapie photodynamique (en complément) : il consiste à provoquer une thrombose des néovaisseaux choroïdiens. 
Note : Les anti-VEGF sont angiostatiques (arrêt progression des néovaisseaux) et font régresser l'œdème rétinien maculaire (en corrigeant l'hyperperméabilité capillaire des néovaisseaux) .

  • Traitement palliatif 

Il intervient lorsque les autres moyens n'ont pas permis d'obtenir une acuité visuelle satisfaisant (AV de près surtout). Il emploie : 
- la rééducation orthoptique (le patient apprend à utiliser la rétine située en dehors de la lésion maculaire) ;
- aides visuelles (systèmes grossissants optiques ou électroniques pouvant améliorer les résultats obtenus par la rééducation orthoptique.)

 

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Item(s) ECNi : item 127

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COUF - dégénérescence maculaire liée à l’âge (Réf. d’Ophtalmologie - 2017)
DMLA exsudative décompensée (Fiche de synthèse - Ophtalmoclic, 2016)

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