Ophtalmologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 127
1) Généralités 1
Déf : atteinte de la macula survenant chez des sujets de plus de 50 ans.
Physiopathologie : les photorécepteurs sont phagocytés par les cellules de l’épithélium pigmentaires. Les résidus issus de cette phagocytose s’accumulent entre ledit épithélium et la membrane basale choriocapillaire ou membrane de Bruch. Ils sont à l’origine des drusen qui sont les précurseurs des néovaisseaux choroïdiens.
La perte progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire qui s’accompagne de celle des photorécepteurs sus-jacents et de la choriocapillaire sous-jacente est responsable d’une atrophie de l’épithélium pigmentaire.
Ces phénomènes expliquent les anomalies observées dans la DMLA (drusen, altérations de l’épithélium pigmentaire de la rétine, atrophie géographique de l’épithélium pigmentaire ou néovascularisation choroïdienne).
Epidémiologie :
– 1ère cause de malvoyance après 50 ans dans les pays industrialisés ;
– prévalence : 18% (17.5% de formes débutantes et 0.5% de formes évoluées)
– formes débutantes : prévalence atteignant respectivement 16%, 25% et 37% à partir de 65, 75 et 85 ans ;
– formes évoluées : prévalence atteignant respectivement 0.5%, 2% et 8% à partir de 65, 75 et 85 ans.
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| forme débutante : asymptomatique ou légère BAV forme évoluée : BAV de loin et de près, scotome central + métamorphopsies |
OCT ; angiographie du FO |
A ) Clinique
Atteinte bilatéral ++, parfois asymétrique
-
Anamnèse
Terrain : âge > 50 ans
Facteurs de risque :
– âge élevé ;
– origine ethnique : populations européennes ++ ;
– génétique ;
– tabagisme : augmente le risque de DMLA par trois (voir cinq chez le très grand fumeur) qui persiste plusieurs années après l’arrêt du tabagisme ;
– régime alimentaire pauvre en anti-oxydants ou riche en acides gras saturés et cholestérol.
Signes fonctionnels :
– asymptomatique ou BAV légère (forme débutante ou intermédiaire) ;
– BAV progressive de loin et de près (forme atrophique) ;
– BAV brutale + métamorphopsies (forme exsudative) ;
– Scotome central profond (stade très avancé)
-
Examen physique
Signes cliniques
DMLA débutante : drusen
FO : petites lésions profondes blanchâtres ou jaunâtres, de forme et de taille variables.
DMLA évolutive (les formes atrophique et exsudative peuvent coexister)
> Forme atrophique (= «forme sèche») :
FO : plages d’atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la choroïde qui commencent autour de la fovéa.
> Forme exsudative (= forme néovasculaire ou «forme humide») :
FO : œdème intra-rétinien, hémorragies et décollement maculaire exsudatif.
B ) Paraclinique
OCT :
– drusen : petits soulèvements de l’épithélium pigmentaire.
– forme exsudative : néovaisseaux choroïdiens et signes associés (œdème maculaire ou décollement exsudatif de la macula).
– OCT + FO : précise type de DMLA
Angiographie du FO : à la fluorescéine parfois associée à l’angiographie au vert d’indocyanine.
C ) Diagnostic différentiel 0
Les autres causes de BAV d’installation progressive ou brutale avec l’œil blanc et indolore.
3) Evolution 1
A) Histoire naturelle
Forme débutante (drusen) : elle peut évoluer vers une forme exsudative.
Forme exsudative : évolue rapidement en l’absence de traitement vers des complications fonctionnelles sévère.
Note : en cas de survenue d’une BAV chez un patient ayant des drusen, réaliser en moins de 48h (urgence !) un examen ophtalmologique à la recherche de néovaisseaux choroïdiens qu’il faudra traiter.
Forme atrophique : elle évolue de façon très progressive mais inévitable vers l’extension des lésions qui englobent la fovéa.
B) Complications
Forme exsudative : BAV sévère et scotome central définitifs (destruction des photorécepteurs)
Forme atrophique : BAV sévère avec scotome central
4) PEC 1
- Traitement ciblé
Forme débutante (drusen) : association de vitamine E, vitamine C, zinc, lutéine et zéaxantine (retarde l’évolution)
Forme atrophique : aucun traitement médical à ce jour.
Forme exsudative :
– utilisation des anti-VEGF (ranibizumab, aflibercet, et bévacizumab) en injections intra-oculaires répétées (6 à 12 injections par an) ;
– thérapie photodynamique (en complément) : il consiste à provoquer une thrombose des néovaisseaux choroïdiens.
Note : Les anti-VEGF sont angiostatiques (arrêt progression des néovaisseaux) et font régresser l’œdème rétinien maculaire (en corrigeant l’hyperperméabilité capillaire des néovaisseaux) .
- Traitement palliatif
Il intervient lorsque les autres moyens n’ont pas permis d’obtenir une acuité visuelle satisfaisant (AV de près surtout). Il emploie :
– la rééducation orthoptique (le patient apprend à utiliser la rétine située en dehors de la lésion maculaire) ;
– aides visuelles (systèmes grossissants optiques ou électroniques pouvant améliorer les résultats obtenus par la rééducation orthoptique.)
