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Anomalies de la vision d’apparition brutale

Baisse d‘acuité visuelle brutale, Trouble de la vision d‘apparition brutale

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 08/10/19.

Ophtalmologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 80


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – item 80 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

Urgences
Etiologiques Cliniques
Endophtalmie Douleurs oculaires, œdème palpébral +++, hypopion
Crise d'hypertonie par fermeture de l'angle Douleurs très profondes irradiant dans le territoire du trijumeau, BAV ± nausées, vomissements

Déf : baisse de l'acuité visuelle de survenue brutale et autres anomalies transitoires de la vision.

 

1) Etiologies 1

  • BAV brutale avec œil rouge et douloureux 
Etio Clinique Paraclinique
Kératite aiguë Cercle périkératique, myosis, diminution de la transparence cornéenne localisée ;
douleurs superficielles importantes (sensation de corps étranger), avec larmoiement, photophobie et blépharospasme ;
examen de la chambre antérieure normal
 Test à la fluorescéine 
- K. bactériennes abcédées : ulcération localisée avec zone blanche adjacente (prélèvement bactério!)
- K. herpétique : ulcère dendritique 
- K. à adénovirus : kératite ponctuée superficielle (petites ulcérations disséminées)
Uvéites antérieures (= iridocyclite) et/ou postérieures (choroïde, rétinite, notamment par toxoplasmose oculaire)  Uni ou bilatéral, ou à bascule ;
cercle périkératique, myosis ;
douleurs profondes modérées ;
dépôts retrocornéens, effet Tyndall ; synéchies irido-cristaliniennes ou iridocornéennes 
FO : recherche d'une uvéite postérieure associée (foyers d'atrophie blanchâtre des rétinochoroïdites)
-
Crise d'hypertonie par fermeture de l'angle (glaucome aigu) Blocage pupillaire entraînant une crise hypertonique (FdR : stress, médicaments, obscurité) .
douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, souvent avec nausées/vomissements ;
semi-mydriase aréflectique, diminution diffuse de la transparence cornéenne par œdème, chambre antérieure étroite ou plate ;
tonométrie : hypertonie majeure souvent > 50 mmHg
-
Glaucome néovasculaire Contexte ischémique : rétinopathie diabétique compliquée, OVCR, drépanocytose, décollement de rétine chronique … 
Envahissement de l'angle par des néovaisseaux, visibles sur l'iris (rubéose irienne) et dans l'angle (gonioscopie)
Tonométrie : hypertonie importante
FO : signes d'ischémie, néovaisseaux 
-
Endophtalmie Contexte post-opératoire évocateur ;
douleurs oculaires +++, œdème palpébral, hypopion ;
FO : hyalite
-
  • BAV brutale avec œil blanc et indolore

> FO non ou mal visible : «trouble des milieux»

Etio Clinique Paraclinique
Hémorragie intra-vitréenne (RD proliférante, OVCR de forme ischémique, déchirure rétinienne ± décollement, sd de Terson par rupture d'anévrisme intracrânien, plaie perforante ou pénétrante) Prodrome : impression de «pluie de suie»
BAV d'importance variable (des myodésopsies à l'acuité réduite à la perception lumineuse)
FO si possible
Echographie mode B si la rétine n'est pas visible (déchirure, décollement rétinien)
Uvéites intermédiaires 
(inflammation du vitré)
BAV rapidement progressive avec myodésopsies
FO : hyalite (présence de cellules inflammatoires dans le vitré)
-

> Fond d'œil bien visible et anormal

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Occlusion de l'artère central de la rétine (OACR) BAV brutale, souvent profonde ;
mydriase aréflexique, abolition du RPM direct et conservation du RPM consensuel ;
FO : rétrécissement diffus du calibre artériel ± embolies visibles, oedème blanc rétinien (mais pas papillaire) au pôle postérieur avec aspect de macula rouge cerise
-
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) BAV très variable selon la forme clinique, ischémique ou non ;
FO : œdème papillaire, hémorragies rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosités et dilatations veineuses

Angiographie à la fluorescéine 
DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires BAV et métamorphopsies d'apparition brutale ;
FO : décollement exsudatif de la rétine maculaire ± hémorragies et exsudats profonds («secs») 
-
Décollement de la rétine rhegmatogène = par déchirure (idiopathique, myopie forte, chirurgie de la cataracte) Myodésopsies puis phosphènes (=déchirure rétinienne) ;
amputation du CV périphérique à la constitution, extension progressive et BAV lorsque la macula est décollée ;
FO : rétine décollée en relief, plus volumineux ± déhiscence causale (déchirure unique ou multiples) ou lésions prédisposantes (dégénérescence palissadique)
 
Neuropathie optique ischémique antérieure (athérosclérose, Horton) BAV unilatérale, brutale, souvent massive, diminution du RPM ;
FO : œdème papillaire total ou en secteur
Champ visuel : déficit fasciculaire 

> Fond d'œil bien visible et normal

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Névrite optique rétrobulbaire (NORB)  BAV unilatérale et rapidement progressive avec douleur majorée aux mouvements oculaires et RPM direct diminué Champ visuel : scotome central ou cæcocentral
Atteinte des voies optiques rétro-chiasmatiques  Selon l'atteinte 
- Rétro-chiasmatique : HLH, quadranopsie latérale homonyme
- Cécité corticale (AVC bi-occipital)
Champ visuel
  • Anomalies transitoires de la vision
Etio Clinique Paraclinique
Cécité monoculaire transitoire (athérome carotidien, cardiopathie emboligène … )  Disparition totale de la vision spontanément résolutive en quelques minutes (amaurose fugace) ;
FO : recherche d'un embole rétinien
-
Insuffisance vertébrobasilaire Amaurose transitoire bilatérale, de durée brève ;
déclenchée aux efforts, aux mouvements de tête 0
-
«Eclipses visuelles» (dans l'HTIC) Flou visuel aux changements de position durant quelques secondes ;
FO : œdème papillaire
-
Scotome scintillant (migraine ophtalmique) Scotome bilatéral avec flashs colorés s'étendant progressivement (à un hémichamp visuel, puis régressant en 15-20 min, laissant place à la céphalée migraineuse (parfois absente) -

 

2) Orientation diagnostique 1

A ) Clinique

- L'interrogatoire précise :
 . type d'altération visuelle (BAV, altération du champ visuel, etc.) ;
 . rapidité d'installation de l'altération visuelle ;
 . uni ou bilatéralité de l'atteinte ;
 . notion de douleur et type de douleur ;
 . antécédents oculaires et généraux ;
 . traitement antérieur ;
 . notion de traumatisme.

- Examen ophtalmologique complet

B ) Paraclinique

Bilan systématique / de premiere intention devant
-

C ) Synthèse

sera réalisée ultérieurement 

3) Traitement symptomatique 0

Administration d'antalgiques en cas de douleurs.

 

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