Anomalies de la vision d’apparition brutale

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 8 octobre 2019.

Ophtalmologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 80


Dernières mises à jour
 – Octobre 2019 : relecture, publication (Beriel)
– Octobre 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: COUF 4e édition 2017 – item 80 (Référentiel des enseignants d’Ophtalmologie)

Urgences
Etiologiques Cliniques
Endophtalmie Douleurs oculaires, œdème palpébral +++, hypopion
Crise d’hypertonie par fermeture de l’angle Douleurs très profondes irradiant dans le territoire du trijumeau, BAV ± nausées, vomissements

Déf : baisse de l’acuité visuelle de survenue brutale et autres anomalies transitoires de la vision.

 

1) Etiologies 1

  • BAV brutale avec œil rouge et douloureux 
Etio Clinique Paraclinique
Kératite aiguë Cercle périkératique, myosis, diminution de la transparence cornéenne localisée ;
douleurs superficielles importantes (sensation de corps étranger), avec larmoiement, photophobie et blépharospasme ;
examen de la chambre antérieure normal
 Test à la fluorescéine 
– K. bactériennes abcédées : ulcération localisée avec zone blanche adjacente (prélèvement bactério!)
– K. herpétique : ulcère dendritique 
– K. à adénovirus : kératite ponctuée superficielle (petites ulcérations disséminées)
Uvéites antérieures (= iridocyclite) et/ou postérieures (choroïde, rétinite, notamment par toxoplasmose oculaire)  Uni ou bilatéral, ou à bascule ;
cercle périkératique, myosis ;
douleurs profondes modérées ;
dépôts retrocornéens, effet Tyndall ; synéchies irido-cristaliniennes ou iridocornéennes 
FO : recherche d’une uvéite postérieure associée (foyers d’atrophie blanchâtre des rétinochoroïdites)
Crise d’hypertonie par fermeture de l’angle (glaucome aigu) Blocage pupillaire entraînant une crise hypertonique (FdR : stress, médicaments, obscurité) .
douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, souvent avec nausées/vomissements ;
semi-mydriase aréflectique, diminution diffuse de la transparence cornéenne par œdème, chambre antérieure étroite ou plate ;
tonométrie : hypertonie majeure souvent > 50 mmHg
Glaucome néovasculaire Contexte ischémique : rétinopathie diabétique compliquée, OVCR, drépanocytose, décollement de rétine chronique … 
Envahissement de l’angle par des néovaisseaux, visibles sur l’iris (rubéose irienne) et dans l’angle (gonioscopie)
Tonométrie : hypertonie importante
FO : signes d’ischémie, néovaisseaux 
Endophtalmie Contexte post-opératoire évocateur ;
douleurs oculaires +++, œdème palpébral, hypopion ;
FO : hyalite
  • BAV brutale avec œil blanc et indolore

> FO non ou mal visible : «trouble des milieux»

Etio Clinique Paraclinique
Hémorragie intra-vitréenne (RD proliférante, OVCR de forme ischémique, déchirure rétinienne ± décollement, sd de Terson par rupture d’anévrisme intracrânien, plaie perforante ou pénétrante) Prodrome : impression de «pluie de suie»
BAV d’importance variable (des myodésopsies à l’acuité réduite à la perception lumineuse)
FO si possible
Echographie mode B si la rétine n’est pas visible (déchirure, décollement rétinien)
Uvéites intermédiaires 
(inflammation du vitré)
BAV rapidement progressive avec myodésopsies
FO : hyalite (présence de cellules inflammatoires dans le vitré)

> Fond d’œil bien visible et anormal

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Occlusion de l’artère central de la rétine (OACR) BAV brutale, souvent profonde ;
mydriase aréflexique, abolition du RPM direct et conservation du RPM consensuel ;
FO : rétrécissement diffus du calibre artériel ± embolies visibles, oedème blanc rétinien (mais pas papillaire) au pôle postérieur avec aspect de macula rouge cerise
Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) BAV très variable selon la forme clinique, ischémique ou non ;
FO : œdème papillaire, hémorragies rétiniennes disséminées, nodules cotonneux, tortuosités et dilatations veineuses

Angiographie à la fluorescéine 
DMLA compliquée de néovaisseaux choroïdiens maculaires BAV et métamorphopsies d’apparition brutale ;
FO : décollement exsudatif de la rétine maculaire ± hémorragies et exsudats profonds («secs») 
Décollement de la rétine rhegmatogène = par déchirure (idiopathique, myopie forte, chirurgie de la cataracte) Myodésopsies puis phosphènes (=déchirure rétinienne) ;
amputation du CV périphérique à la constitution, extension progressive et BAV lorsque la macula est décollée ;
FO : rétine décollée en relief, plus volumineux ± déhiscence causale (déchirure unique ou multiples) ou lésions prédisposantes (dégénérescence palissadique)
 
Neuropathie optique ischémique antérieure (athérosclérose, Horton) BAV unilatérale, brutale, souvent massive, diminution du RPM ;
FO : œdème papillaire total ou en secteur
Champ visuel : déficit fasciculaire 

> Fond d’œil bien visible et normal

ETIO CLINIQUE PARACLINIQUE
Névrite optique rétrobulbaire (NORB)  BAV unilatérale et rapidement progressive avec douleur majorée aux mouvements oculaires et RPM direct diminué Champ visuel : scotome central ou cæcocentral
Atteinte des voies optiques rétro-chiasmatiques  Selon l’atteinte 
– Rétro-chiasmatique : HLH, quadranopsie latérale homonyme
– Cécité corticale (AVC bi-occipital)
Champ visuel
  • Anomalies transitoires de la vision
Etio Clinique Paraclinique
Cécité monoculaire transitoire (athérome carotidien, cardiopathie emboligène … )  Disparition totale de la vision spontanément résolutive en quelques minutes (amaurose fugace) ;
FO : recherche d’un embole rétinien
Insuffisance vertébrobasilaire Amaurose transitoire bilatérale, de durée brève ;
déclenchée aux efforts, aux mouvements de tête 0
«Eclipses visuelles» (dans l’HTIC) Flou visuel aux changements de position durant quelques secondes ;
FO : œdème papillaire
Scotome scintillant (migraine ophtalmique) Scotome bilatéral avec flashs colorés s’étendant progressivement (à un hémichamp visuel, puis régressant en 15-20 min, laissant place à la céphalée migraineuse (parfois absente)

 

2) Orientation diagnostique 1

A ) Clinique

– L’interrogatoire précise :
 . type d’altération visuelle (BAV, altération du champ visuel, etc.) ;
 . rapidité d’installation de l’altération visuelle ;
 . uni ou bilatéralité de l’atteinte ;
 . notion de douleur et type de douleur ;
 . antécédents oculaires et généraux ;
 . traitement antérieur ;
 . notion de traumatisme.

– Examen ophtalmologique complet

B ) Paraclinique

Bilan systématique / de premiere intention devant

C ) Synthèse

sera réalisée ultérieurement 

3) Traitement symptomatique 0

Administration d’antalgiques en cas de douleurs.

 




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