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Diplopie

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 05/12/17.

Neuro - Ophtalmo
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 100


Dernières mises à jour
– Février 2018 : création de la fiche (Vincent)  
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COUF 4e édition 2017   – item 100 (référentiel d’ophtalmologie)
1B : CEN 4e édition 2016 – item 100 (référentiel de neurologie)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Etio
AVC, fistule carotido-caverneuse, anévrisme de l'artère communicante postérieure...

Déf 1B : perception visuelle double d’un objet unique. On distingue les diplopies
- Monoculaire (persistant à l’occlusion de l’autre œil) : causes ophtalmologiques
- Binoculaire (disparaissant à l’occlusion de l’autre œil) : paralysie oculo-motrice (POM)

Remarque 1B : les POM congénitales ou d'évolution très lente (plusieurs années) n'entrainent pas de diplopie.

1) Etiologie

  • Diplopies monoculaires 1A

Cette présentation rare doit faire évoquer un trouble de la réfraction ou des milieux transparents oculaires.

Atteinte cornéenne : taille cornéenne, séquelle d’une kératite ou d’un traumatisme, kératocône, astigmatisme important

Atteinte irienne : iridodialyse traumatique

Atteinte cristallinienne : cataracte nucléaire

  • Diplopie binoculaire 1B

> Contexte évident – signes associés

Etiologie Clinique Paraclinique
Trauma crânien Incarcération d’un muscle (droit inférieur dans les fractures du plancher de l’orbite)
Atteinte isolée du VI (TC bénin)
Atteinte uni/bilatérale du III et/ou du VI (TC sévère)
TDM crânien avec séquences osseuses
Signes neurologiques associés
Atteinte du tronc cérébral (vasculaire, tumorale, SEP) Syndromes du tronc cérébral (Weber, Wallenberg, OIN…) 0 sauf paralysies de fonction qui ne sont pas responsables de diplopie 1A IRM du tronc cérébral
Syndrome de Miller-Fisher Polyradiculonévrite aiguë avec ophtalmoplégie, ataxie et abolition des ROT
Neurosarcoïdose, carcinomatose lepto-méningée Atteinte ipsilatérale du V et du VII
HTIC, hémorragie méningée Atteinte du VI possible (sans valeur localisatrice)
HTIC : céphalées, flou visuel
Hémorragie méningée : syndrome méningé
Avec exophtalmie
Maladie de Basedow
Signes de thyréotoxicose 0 TSH, anticorps
Fistule carotido-caverneuse, thrombose du sinus caverneux Diplopie (2/3)
Exophtalmie pulsatile avec vasodilatation conjonctivale ‘en tête de méduse’ et souffle à l’auscultation de l’orbite et du crâne (perçu par le malade) 1A
IRM cérébrale avec artériographie (urgence)
Tumeurs de l’orbite IRM
Autres
Zona ophtalmique Atteinte du III, éruption cutanée dans le territoire du V ipsilatéral Sérologie VZV
PL : lymphocytose
Myasthénie Forme généralisée : signes d’accompagnement
Myasthénie oculaire pure : début après 50 ans, POM intermittente ou fluctuante, sans douleur ni mydriase. Ptosis possible
Test à la prostigmine, recherche de bloc neuromusculaire, Ac anti-RAC (tous ces tests peuvent être normaux)

> Ophtalmoplégie douloureuse

La POM est au premier plan (atteinte partielle ou complète du III, plus rarement du VI), accompagnée de douleurs ipsilatérales (territoire V1 ou céphalée diffuse).

Locales

Etiologie Clinique Paraclinique
Anévrisme de l’artère communicante postérieure Atteinte du III avec mydriase dans 2/3 des cas 1B
Survient chez le sujet jeune, céphalées associées 1A
IRM / ARM en urgence
Tumeur du sinus caverneux (méningiome, adénome hypophysaire) IRM / ARM en urgence
Infiltration carcinomateuse de la base du crâne, lymphome IRM normale
PL

Systémiques

Etiologie Clinique Paraclinique
Diabète Microangiopathie du tronc du III : atteinte brutale et d’évolution lentement progressive au cours d’un diabète souvent modéré
Maladie de Horton Age > 60 ans 1B
Céphalées fronto-orbitaires ± POM et NOIA 1A
VS, CRP
Syndrome de Tolosa-Hunt (exceptionnel) Ophtalmoplégie douloureuse récidivante et alternante, corticosensible

Il faut aussi évoquer dans cette catégorie une sarcoïdose, une vascularite...

> POM isolée

Infarctus du TC
SEP (paralysie du VI, ophtalmoplégie internucléaire)
Tumeur
Myasthénie oculaire isolée (à évoquer de principe, même en l’absence de fluctuation)
Diabète (pas toujours douloureux)
Idiopathique

2) Orientation diagnostique

La diplopie est un signe fonctionnel, mais de nombreuses données confortent le diagnostic positif. Elles sont importantes mais n’orientent que peu le diagnostic étiologique. 1B

La détermination du muscle atteint est d’abord fondée sur le testing moteur oculaire (voir Bases en ophtalmologie) et l’existence de positions compensatoires (= « torticolis compensateur ») dans le champ d’action du muscle atteint. L’examen au verre rouge et le test de Lancaster permettent d’objectiver et de préciser les muscles paralysés 1A.

Muscle oculomoteur Diplopie Position compensatoire
Droit médial (III) Horizontale croisée Face tournée côté sain
Droit supérieur (III) Verticale Menton élevé
Droit inférieur (III) Verticale Menton abaissé côté sain
Oblique inférieur (III) Verticale Tête en arrière, face tournée côté sain, menton abaissé
Oblique supérieur (IV) Verticale Face inclinée côté sain
Droit latéral (VI) Horizontale homonyme Tête tournée côté atteint

L’examen clinique peut révéler un strabisme paralytique, qu’on peut mettre en évidence grâce aux reflets cornéens (1 reflet non-centré sur la pupille) ou au cover-test (mouvement de restitution).

A) Clinique 1A

Interrogatoire
- ATCD ophtalmo et généraux (diabète, HTA, pathologie thyroïdienne…)
- Installation brutale ou progressive
- Signes d’accompagnement : céphalées, douleurs, vertige, nausée / vomissements

Recherche de signes associés : signes de TC, signes neurologiques, exophtalmie, douleurs, éruption cutanée...

B) Paraclinique 1A

En cas de diplopie binoculaire récente, le bilan étiologique comprend une imagerie cérébrale.

Une paralysie du III avec phénomènes douloureux impose la recherche en urgence d’un anévrisme intra-crânien, qu’il faut systématiquement évoquer chez le sujet jeune avec troubles de la motilité du III intrinsèque.

C) Synthèse 0

(non réalisée pour le moment)

3) Traitement symptomatique 1A

PEC précoce
- Suppression de la diplopie par occlusion (confort)
- Pose de verres avec prisme devant l’oeil atteint lorsque c’est possible (indépendamment de l'étiologie 1B)
- Injection de toxine botulique

PEC tardive : traitement chirurgical à envisager en l'absence d'amélioration après 6-12 mois (délai de régénérescence nerveuse) pour tenter de rétablir un parallélisme des yeux, au moins en position primaire.

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