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Intoxication au paracétamol

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 16/05/17.
Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour des données du réf de pédiatrie 7e édition, et CEMIR 2018, modifications mineures (Vincent)
Mai 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – Intoxications (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – section intoxications (référentiel de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)

1) Généralité 1A

Déf : surdosage en paracétamol, correspondant à une dose toxique théorique > 100 mg/kg

Epidémiologie : l’intoxication au paracétamol est fréquente, favorisée par une grande disponibilité (antalgique et antipyrétique de 1e intention, accès en vente libre sous de nombreuses présentations)
– Chez l’enfant 1A : en particulier de 1 à 4 ans, causes accidentelles (FdR = doses adultes / sirops en flacon disponibles, manque de surveillance)
– Chez l’adulte 0 : intoxication volontaire souvent, ± poly-médicamenteuse

Physiopathologie : le paracétamol est dégradé par le foie en plusieurs types de métabolites : la plupart ne sont pas toxiques, mais le cytochrome P450 forme 5 à 10% de NAPQI par oxydation du paracétamol.

Le glutathion, physiologiquement, inactive le NAPQI. La toxicité du paracétamol survient lorsque le glutathion est saturé, laissant le NAPQI exercer des lésions à l’origine d’une hépatite centrolobulaire.

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

  • Anamnèse

Nature et quantité précise ingérée.

  • Examen physique

– Phase initiale (jusqu’à H6) : vomissements, hépatalgie
– Phase secondaire (début à H12, max à H48) : majoration des signes dig, élévation des transaminases, troubles de la coagulation

B ) Paraclinique

Le dosage du paracétamol plasmatique permet de placer le patient sur un nomogramme de Rumack-Matthew (à partir de H4), on peut alors juger du risque d’hépatotoxicité, et donc de l’utilité d’un traitement, en fonction du délai post-ingestion.

3) Evolution 1A

Hépatite fulminante (< 1% chez l’enfant)

4) PEC 1A

Décontamination au charbon activé  0 : possible jusqu’à 3 heures après la prise du produit à partir de 6 ans, hors CI (troubles de conscience, vomissements)

Antidote : N-acétyl-cystéine (précurseur du glutathion)
Quand débuter le traitement ?
– Traitement immédiat si : ingestion datant de > 8h / dose estimée > 100 mg/kg / polyintoxication / signes de toxicité clinico-biologiques
– Attendre les résultats du nomogramme de Rumack-Matthew (paracétamolémie à partir de H4) si ingestion récente (< 8h) et non-grave 0

Source : By Merlin Cyrstal (Own work) [CC BY-SA 3.0], via Wikimedia Commons

Modalités 1B
– L’efficacité est maximale dans le 8-10h post-ingestion, mais la N-acétyl-cystéine améliore le pronostic des formes graves même lorsqu’elle est administrée tardivement.
– Schéma IV : 150 mg/kg en 1h puis 50 mg/kg en 4h puis 100mg/kg en 16h (durée de traitement : 48h)
– Schéma PO : dose de charge 140 mg/kg puis 70 mg/kg toutes les 4h (durée de traitement : 72h soit 17 doses)

 

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