Physiologie de la coagulation

Hémato
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 212


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’hématologie SFH 3è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
Novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3è édition 2018 – Item 212  (référentiel des enseignants d’hématologie, version 2010 en ligne )
:  Biologie des anomalies de l’hémostase (HAS, juillet 2011)

Déf 1 Processus permettant de garder le sang à l’état fluide dans les vaisseaux.

Elle se décompose en 3 étapes :
– Hémostase primaire
– Coagulation
– Fibrinolyse

1) Hémostase primaire 1 

  • Physiologie

Acteurs
– cellules : plaquettes, cellules endothéliales
– protéines plasmatiques : Facteur Willebrand (vWF) et le fibrinogène

Mécanisme : Le processus se déroule en trois (03) temps. On note une vasoconstriction (temps vasculaire), permettant une adhérence des plaquettes au sous endothélium grâce au vWF qui sert de pont (adhérence plaquettaire). Il s’en suit enfin l’agrégation plaquettaire.

  • Exploration

Numération plaquettaire : normal entre 150 000/mm3 et 400 000/mm3. Diminué en cas de thrombopénie

Temps d’oclusion (TO) : temps de saignement in vitro. Augmenté en cas de pathologie globale de l’hémostase primaire

Dosage du facteur Willebrand : méthodes immunologique et fonctionnelle.

Remarque : le temps de saignement (TS) n’est plus recommandé 2

 2) Coagulation 1  

  • Physiologie

Acteurs
– Cellules : cellules endothéliales, monocytes plaquettes, et cellules périvasculaires.
– Facteurs de coagulation :  facteur I à XII de la coagulation ; facteur tissulaire (FT) et autres facteurs de contact et le vWF via le facteur VIII.

Mécanisme : Transformation du fibrinogène (facteur I) en fibrine. 2 voies initiale se regroupant à la fin :
– voie intrinsèque (facteurs VIII, IX, XI et XII)
– voie extrinsèque (facteur VII et FT)
– voie commune (facteurs I, II, V et X)

  • Exploration

Temps de céphaline avec activateur (TCA) : normal < 120% du témoin. Allongé en cas de trouble de la voie intrinsèque et de trouble sévère de la voie commune

TCA avec ajout de plasma témoin (en cas de TCA allongé) : normal en cas de déficit de facteur ou de léger taux d’anticoagulant circulant (ACC) ; allongé en cas de fort taux d’ACC.

Temps de prothrombine (TP) : expression habituelle du Temps de Quick. Normal > 70% du temoin. Diminué en cas de trouble de la voie extrinsèque et commune (sauf anti-thrombine et anti-phospholipide)

Temps de thrombine (TT) : allongé en cas d’anti-thombine ou d’anomalie du fibrinogène.

Temps de reptilase 0 (en cas de TT alongé) : allongé en cas d’anomalie du fibrinogène mais pas d’anti-thrombine.

Dosage des facteurs : chaque facteur de la coagulation peut être dosé individuellement.

Dosage des inhibiteurs de la coagulation 

Remarque : le temps de thrombine (TT) n’est plus recommandé en cas de suspicion d’anomalie du fibrinogène 2

3) Fibrinolyse 1 

  • Physiologie

Acteur : plasminogène activé en plasmine

Mécanisme : dégradation du fibrinogène et de la fibrine en produit de la dégradation du fibrinogène (PDF). Les PDF de la fibrine sont des D-dimères.

  • Exploration

Dosage des PDF : un taux élevé signe une activation de la fibrinolyse

Dosage de D-dimères : Présent normalement si PDF. Leur absence montre une dégradation anormale du fibrinogène non activé

Dosage du plasminogène

Temps de lyse des euglobulines (test de von Kaulla)

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