Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)

Hémato
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 212


Dernières mises à jour
– Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec le référentiel des enseignants d’hématologie SFH 3è édition 2018 – Pas de modifications importantes (Beriel)
– Novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 3è édition 2018 – item 212 (référentiel des enseignants d’hématologie, version 2010 disponible en ligne)
:  [pas de CC/RCP]


1) Généralités 1

Déf : Activation diffuse et marjorée de la coagulation conduisant à des thromboses au niveau micro-circulatoire avec consommation excessive de facteurs de la coagulation exposant au risque hémorragique.

  • Etiologies

Toujours secondaires

Expression de facteur tissulaire en excès
– infection sévère (sepsis, palu grave, hépatite fulminante, pancréatite …)
– trauma sévère (surtout si atteinte pulmonaire ou prostatique), brûlures étendues
– Chirurgie lourde (surtout sur le poumon, la prostate, le pancréas )
– cause obstétricale (HELLP syndrome, hémorragie rétro-placentaire, embolie amniotique, pré-éclampsie, éclampsie, mort fœtale in utéro, môle hydatiforme, placenta prævia …)
– cancer (surtout leucémie aiguë, cancer du poumon/pancréas/prostate)
– accidents transfusionnels, hémolyses sévères intravasculaires …

Autres
– anomalie vasculaire (anévrisme de l’aorte, hémangiome géant)
– anomalie immunologique (anaphylaxie, rejet de greffe, TIAH)
– venins de serpent
– embolie graisseuse

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Syndrome hémorragique et thrombotique associé Trouble majeur du bilan de coagulation

A ) Clinique

Terrain : souvent contexte !

Clinique : Associe
– syndrome hémorragique cutanéomuqueux ou viscéral spontanée ou provoquée
– micro-thrombose d’organe (rein, poumon, foie) entrainant une défaillance multi viscérale
– Purpura fulminans

B) Paraclinique

! Pas de signes pathognomonique ni systématique ! 

Anomalies du bilan de coagulation
– thrombopénie
– fibrinogène diminué
– modification du TP et du TCA
– diminution des facteur II, V, VII, X
– augmentation des PDF et des d-dimères
– raccourcissement du temps de lyse des euglobulines

C) Différentiel

Fibrinolyse aigüe primitive : principal diagnostic différentiel.
Le taux de fibrinogène est effondré (< 1g/L) et le taux de D-dimère est normalement faible (mais en pratique, souvent augmenté à cause du contexte sous-jacent). Le temps de lyse des euglobulines est très court (<30 min)

3) Evolution 1

Mort rapide par défaillance multi-viscérale

4) PEC

A ) Bilan 0

Bilan
– du syndrome hémorragique
– des complications viscérales sous-jacente

B ) Traitement 1

! En urgence !

Symptomatique
– des accidents thrombotique et hémorragique
– de la CIVD : culot globulaire et produit frais congelé (pas de PPSB !!)

Etio : pathologie causale ++




Une question / une remarque ? Merci de faire vivre MedG ! (votre commentaire sera relu avant éventuelle publication)

Ce site utilise Akismet pour réduire les indésirables. En savoir plus sur comment les données de vos commentaires sont utilisées.