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Sous-titre de fiche MedG
Sous-titre

Prématurité

Accouchement prématuré

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 04/04/19.

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 29


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour du référentiel CNGOF, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 29 (référentiel de gynécologie – Lien vers l’édition 2015)
1B : CNPU 7e édition 2017 – PEC du nouveau-né (référentiel de pédiatrie – lien vers la précédente édition)
2 : Prévention de la prématurité spontanée et de ses conséquences (RPC – CNGOF, 2016)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC

1) Généralité 1A

Déf : survenue d’une naissance avant 37 SA ou d’un enfant de poids ≥ 500 g à partir de 22 SA. Elles sont classées selon le terme
– Prématurité modérée (80%) : naissance de 32 à 36+6 SA
– Prématurité sévère (10%) : naissance de 28 à 31+6 SA
– Prématurité extrême (10%) : naissance avant 28 SA

On distingue aussi les prématurités spontanées (dont les FdR sont développés partie clinique) des prématurités induites (déclenchement ou césarienne pour une étiologie décrite plus loin).

Physiopathologie : l’accouchement prématuré (AP) a pour origine de nombreux facteurs parfois intriqués. Parmi ceux-ci, on retrouve l’inflammation / infection amniochoriale, la surdistension utérine, la béance cervico-isthmique

Epidémiologie : 7,4 % des naissances totales, 6,6 % des naissances vivantes, 5,5 % des grossesses uniques (RR = 7 pour les grossesses multiples)

Etiologies des prématurités induites
– Pré-éclampsie
– RCIU
– HTA gravidique
– HRP
– Pathologie maternelle grave : insuffisance respiratoire, cardiopathie décompensée…
– RPM avec mauvaise tolérance foetale ou maternelle

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Préma modéré : 32-36+6 SA
Préma sévère : 28-31+6 SA
Préma extrême : < 28 SA

A ) Clinique

Anamnèse
– Prématurité spontanée (contexte de MAP) : après travail spontané à membranes intactes (40-45%) ou RPM (25-30%)
– Prématurité induite : accouchement provoqué pour pathologie maternelle ou foetale (30-35%)

FdR de prématurité spontanée : souvent absents (60 % de formes idiopathiques)

Groupe Facteur certains (avec RR) Autres
FdR individuels Célibat (1-2)
Très faible niveau socio-économique (1-2)
Tabac (1-2)
Alcool (1-2)
Emploi pénible avec station debout prolongée (1-3)
Stress, anxiété, dépression (1-2)
Lien probable : mauvais suivi prénatal, drogues

Lien discuté : age > 35 ans, faible poids et taille maternelle avant grossesse

Lien infirmé : prise de poids maternelle, caféine

ATCD Fausse couche tardive (béance isthmique?) (2-6)
Exposition in utero au distilbène (2-5)
AP (2-4)
Malformation utérine et cervicale (2-4)
Intervalle court entre les 2 dernières grossesses (1-2)
Conisation
Lien infirmé : parité, ATCD familiaux
Facteurs liés à la grossesse Grossesse multiple (4-10)
Anomalies placentaires (praevia) (4-6)
Métrorragies au 2e et 3e trimestre (3-4)
Infections uro-génitales (1-3) *
FIV (1-2)
Hydramnios 1A / Macrosomie 0
Diabète gestationnel 0
Lien infirmé : rapports sexuels en cours de grossesse

* Les infections liées statistiquement aux AP incluent la vaginose bactérienne, mais ce lien reste faible : le dépistage et le traitement systématique de la vaginose bactérienne n’ont pas montré de bénéfice dans la prévention du risque d’AP spontané (y compris si ATCD d’AP, sauf pour les patientes ayant un ATCD d’AP survenu dans un contexte de chorioamniotite bactérienne).

B ) Paraclinique

Le diagnostic est uniquement clinique selon le terme de naissance.

3) Evolution 1A

A ) Histoire naturelle

L’AP est avec le RCIU la principale cause de morbi-mortalité périnatale. 60 % de la mortalité néonatale survient chez des préma < 30 SA, et 50 % des séquelles neurologiques chez des préma < 32 SA.

Les principaux facteurs pronostiques sont 1B
– Prématurité extrême (< 28 SA)
– RCIU associé
– Absence de corticothérapie anténatale
– Maternité de niveau inadapté / transfert impossible
– Nombreuses complications néonatales
– Hémorragie intraventriculaire sévère ou leucomalacie périventriculaire
– Retard de croissance post-natal
– Bas niveau d’études maternel

B ) Complications 1B

> Complications d’immaturité générale

Hypothermie
Infections maternofoetales et nosocomiales
Anémie, hypoglycémie, hypocalcémie

> Immaturité d’organes

Cérébrales
– Hémorragie intra-ventriculaire (HIV)
– Leucomalacie périventriculaire : nécrose de SB périventriculaire souvent secondaire à des anomalies des oligodendrocytes (FdR majeur de séquelles neuro-développementales)
– Apnées et bradycardies (immaturité de commande neurologique)

Pulmonaires
– Maladie des membranes hyalines (= MMH, par déficit de surfactant) : DRA sans intervalle libre à la naissance, sd alvéolaire bilatéral radiologique avec bronchogramme
– Dysplasie bronchopulmonaire : persistance d’une oxygénodépendance à 36 SA d’âge gestationnel (favorisée par la ventilation assistée et l’hyperoxie)

Cardiaque : persistance d’un canal artériel (CA) perméable

Digestives
– Entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) : nécrose ± perforation du côlon et/ou du grêle
– Difficultés d’alimentation (déficit de succion-déglutition avant 34SA, de motricité digestive)

Hépatique : ictère néonatal, hypoglycémie

Ophtalmo : rétinopathie du prématuré (favorisée par l’hyperoxie)

> Complications au long cours

Le risque de séquelles est d’autant plus important que l’enfant est prématuré : les troubles cognitifs ne sont pas rares à l’âge scolaire pour une naissance entre 32 et 34 SA.

Les séquelles de prématurité comportent
– Séquelles motrices (diplégie spastique ++)
– Troubles neuromoteurs mineurs (coordination, motricité fine)
– Séquelles cognitives et troubles des apprentissages
– Troubles du comportement
– Séquelles neurosensorielles : surdité, troubles visuels (de la réfraction, strabisme…)

4) Mesures préventives

Note MG : les possibilités de PEC des cas extrêmes sont développées dans la fiche  Décisions aux limites de la viabilité foetale

> Versant nouveau-né : prévention des complications 1B

Mesures préventives néonatales selon le terme
– < 35 SA : alimentation par sonde gastrique
– < 34 SA : prévention de la MMH par corticothérapie maternelle prénatale
– < 32 SA : prévention des apnées et bradycardies par caféine PO quotidienne + neuroprotection par sulfate de Mg2+

Suivi en CAMSP si nécessaire

> Versant maternel : prévention des FdR 1A

Pour toutes les femmes
– Travail : limiter le travail de nuit, les stations prolongées > 6h
– Eviction des FdR : alimentation, éviction ou diminution du tabac, alcool, stress
– Optimiser la PEC d’affections pré-existantes
– Eviter de provoquer un accouchement < 37 SA sans indication médicale strictement documentée

En cas d’ATCD d’AP
– Correction d’anomalies utérines (cloison…)
– Si ATCD de prématurité ou de fausse couche tardive dans un contexte d’infection materno-foetale : prélèvement vaginal au T1
– Discuter un cerclage si suspicion de béance isthmique :
.Indication formelle si grossesse monofoetale avec ATCD d’au moins 3 fausses couches tardives ou AP (grade A) 2
.Sinon : surveillance échographique entre 16 et 22 SA, indication si col < 25 mm (grade C 2)
.Progestérone micronisée vaginale : « les femmes enceintes de grossesses monofoetales asympomatiques et sans ATCD d’AP présentant un col < 20 mm entre 16 et 24 SA sont la seule population pour laquelle un traitement par progestatif est recommandé ». 2

En cas de PMA : éviter les grossesses multiples +++

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CNGOF - Prématurité et retard de croissance intra-utérin : facteurs de risque et prévention (Réf. de Gynécologie obstétrique - 2018) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015]
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