Menace d’accouchement prématuré (MAP)

Gynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour du référentiel CNGOF, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Suivi – Prévention

1) Généralité 1A

Déf : Association de modifications cervicales et contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 36+6 SA pouvant mener à un accouchement prématuré (AP).

Etiologies / FdR : idiopathique dans 60% des cas (voir aussi FdR de prématurité)
Causes maternelles : âges extrêmes (< 18 et > 35 ans), tabac, toxiques, bas niveau socio-économique, anémie, trauma abdo, métrorragies du 2ème et 3ème trimestre…
Causes infectieuses : infection urinaire, vaginale, bactériurie asymptomatique, rupture des membranes (RPM), chorioamniotite, fièvre
Causes obstétricales : ATCD d’AP et d’avortement tardif, béance cervico-isthmique, exposition in utero au Distilbène, malformations utérines, fibrome intra cavitaire, utérus polymyomateux 1A, diabète gestationnel 0
Causes ovulaires : grossesse multiple, hydramnios, placenta praevia, macrosomie

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
CU régulières et douloureuses + modification du col utérin Echo : longueur du col < 25 mm 0

A ) Clinique

Le diagnostic est réalisé devant l’association de CU régulières et douloureuses, et de modifications cervicales au TV entre 22 et 36+6 SA (cf. définition) à type de dilatation, centrage ou ramollissement .

Le reste de l’examen clinique comprendra
– Recherche des FdR de prématurité en particulier signes infectieux (SFU, leucorrhées, métrorragies, fièvre)
– Palpation et mesure de la hauteur utérine
– Diagnostic de présentation fœtale
– Examen sous spéculum (métrorragies, RPM)

B ) Paraclinique

Monitoring : confirme les CU, leur régularité (et le retentissement fœtal)

Echographie cervicale : longueur du col < 25 mm

Test à la fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales (peu utilisé en pratique 0)

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Facteurs de sévérité
– Age gestationnel < 28 SA (risque de préma extrême), < 32 SA (préma sévère)
– RPM / chorioamniotite
– Métrorragie
– Col fortement modifié, poche des eaux visible au spéculum
– Grossesse multiple
– Tocolyse inefficace
– Niveau de la maternité non adapté et/ou transfert impossible

B) Complications

Prématurité

Allo-immunisation si rhésus nég 0

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan devant une MAP
Bilan étiologique
– NFS, CRP
– Prélèvement vaginal (PV)
– ECBU
– Echographie : biométries fœtales, mesure de la quantité de LA
– Tests recherchant une RPM (IGF BP1 / PAMG-1 vaginales) si doute clinique
Bilan de retentissement foetal : monitoring (électrocardiotocographie)
Bilan pré-thérapeutique : groupage, rhésus, RAI

Note : l’ECG maternel n’est plus utile dans le bilan pré-tocolyse (les β2+ ne sont plus utilisés dans cette indication).

B ) Traitement

Mesures générales
– Hospitalisation / transfert en maternité adaptée : type III si < 32 SA et/ou < 1500g, IIB si < 32 SA et > 1500g, IIA si 32-34 SA et > 1500g, type I si > 34 SA.
– Rencontre de l’équipe pédiatrique, soutien psychologique

Traitement étiologique (anti-infectieux ++)
– ATBthérapie selon l’antibiogramme si infection diagnostiquée
– En cas de RPM : ATBprophylaxie systématique courte

Traitement symptomatique : tocolyse pendant 48h ± antalgiques, antispasmodiques
– Par antagoniste de l’ocytocine (AMM +) ou inhibiteurs calciques (AMM-)
– CI à la tocolyse : infection maternofoetale, chorioamniotite, RPM, métrorragies importantes, anomalies du rythme cardiaque fœtal (ARCF)

Prévention systématique des complications
– Entre 24 et 34 SA : corticothérapie anténatale pendant 2 jours
– Avant 32 SA et en cas d’accouchement imminent : sulfate de magnésium (dose de charge de 4g puis 1g/h jusqu’à l’accouchement)
– Prévention de l’allo-immunisation rhésus dans les 72h si incompatibilité
– Prévention des complications de décubitus (bas de contention veineuse 0)

C ) Suivi – Prévention

Suivi immédiat
– Versant maternel : réduction, stabilisation du col (écho), surveillance des effets secondaires de la tocolyse
– Versant fœtal : monitoring et présence de mouvements actifs fœtaux (MAF)

A distance
– Suppression des facteurs de risques : prévention tabac et toxicomanies…
– Bilan étiologique en anté-conceptionnel en cas d’ATCD de d’accouchement prématuré

Une réflexion au sujet de « Menace d’accouchement prématuré (MAP) »

  1. Concernant les étiologies / FdR : pourquoi les âges < 18 et > 35 ans sont dans les étiologies des MAP mais pas dans les FdR de prématurité ? Dans l’item 29
    – « Lien discuté » entre un âge > 35 ans et la prématurité
    – Les âges < 18 et > 35 ans sont un FdR de RCIU, mais pas de lien évident entre RCIU et MAP (le RCIU n’apparait pas des les causes ovulaires de MAP)…
    Le lien pourrait être fait avec les comorbidités observées aux âges extrêmes, mais l’âge serait alors un facteur de confusion favorisant des causes communes de RCIU et de MAP (notamment vasculaires après 35 ans et infectieuses avant 18), et donc pas un véritable FdR propre aux MAP.

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