Hypocalcémie

Méd. Interne – Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265 – 266


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Relecture et mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 – pas de modifications importantes (Beriel)
Décembre 2016 : ajout de la source CUEN, précisions sur les étiologies et modifications du bilan (Vincent)
Décembre 2015 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEEDMM 3e édition 2016 – item 265 (référentiel des enseignants d’endocrinologie, dernière version)
1B : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de néphrologie, denière version)

Urgences
Etiologiques Cliniques
Hypocalcémie aigue Symptômes d’une hypocalcémie

Déf 1A,1B : calcémie corrigée < 2.2 mmol/L ou calcémie ionisée < 1.1 mmol/L

On peut estimer plus précisément la calcémie totale par la formule de calcémie corrigée, il faudra mesurer directement le Ca ionisé dans certaines situations (troubles acido-basiques …)

[CaCorr(mmol/L)] = [ Ca total(mmol/L) ] + 0.025*( 40 – [Albumine(g/L)] )

Des rappels physiologiques sont donnés concernant la mesure de la calcémie dans les fiches « Physiologie hydro-électrolytique » et « Métabolisme phosphocalcique »

L’apparition de signes cliniques dépend de la sévérité et vitesse d’installation de l’hypocalcémie. Ils traduisent surtout une hyperexcitabilité neuromusculaire

Diagnostic positif 1A :

Signes fonctionnels
– Fasciculations , crampes musculaires, convulsions (enfants ++ 0)
– Paresthésies : distales et péribuccales, spontanées ou à l’effort
– Crises de tétanie : contractures douloureuses aux extrémités (main d’accoucheur, spasme carpo-pédal) puis généralisées (en aigu) avec un risque de bronchospasme, de laryngospasme et de spasme diaphragmatique pouvant entraîner un arrêt respiratoire.

Signes cliniques
– Signe de Trousseau : « main d’accoucheur » au maintien pendant 2 minutes d’un brassard gonflé à 20mmHg au dessus de la PAS
– Signe de Chvosteck : contraction de la commissure labiale à la percussion du point à mi-distance entre la commissure et le lobule de l’oreille
– En chronique : cataracte sous-capsulaire, syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux) responsable des signes extrapyramidaux et des crises comitiales.

Signes ECG 1A
– Allongement du QT > 440 ms chez l’homme et > 460 ms chez la femme
– Troubles du rythme (TV, FV)

1) Etiologie 1A 

  • Hypoparathyroïdies (PTH basse, phosphatémie normale ou haute)
Etiologie Clinique  Paraclinique
Génétique (syndrome de Di George, mutation inativatrice PTH ou activatrice CaSR, syndrome de polyendocrinopathie auto-immune de type I) Naissance – enfance ; dysmorphie faciale et anomalies cardiaques (en cas de Syndrome de Di George)  
Post-chirurgicale ATCD  
Traitement par iode131    
Auto-immune   Ac anti-CaSR
Infiltration des parathyroïdes (métastatiques, Mie de Wilson, hémochromatose) (selon étio) Echo, TDM cervicale 0
Hypomagnésémie sévère    Mg < 0,4 mmol/L
Hypocalcémie – hypercalciurie familiale (mutation activatrice du récepteur au Ca)  diagnostic différentiel  Calciurie élevée
  • Déficits en vitamine D (PTH haute, vitD basse) 1B

1ère cause d’hypocalcémie chez le nourrisson

Etiologie Clinique Paraclinique
Carence d’apports / d’UV
 Enfant  
Malabsorption (insuffisance pancréatique exocrine ) (selon étio)  
Génétique : mutation 1α-hydroxylase ou récepteur vitD
Rachitisme pseudo-carentiel
Insuffisance rénale chronique     Elévation de la créatininémie
IHC 1A   Bilan hépatique
    • Autres causes
Etiologie Clinique Paraclinique
Iatrogène* Interrogatoire  
Pseudo-hypoparathyroïdie Génétique : Ostéodystrophie héréditaire d’Albright (4e et 5e métacarpe et métatarse courts, retard statural) , Fonctionnelle : liée à l’hypomagnésémie
PTH élevée (résistance périphérique)
Métastases ostéoblastiques   Lésions osseuses condensantes
Hungry bone syndrome Suites de parathyroïdectomie pour hyperPTH
Reprise d’activité après immobilisation prolongée
Causes aiguës de précipitation / transfert calcique : syndrome de lyse, pancréatite aigüe, alcalose respiratoire
(selon cause) (selon cause)
*Les principales causes iatrogènes d’hypocalcémie sont les suivantes :
– Anticonvulsivants
– Biphosphonates, dénosumab
– Transfusion massive citratée

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 0

Les signes spécifiques d’étiologie sont développés en partie 1. La suite de l’orientation diagnostique est surtout biologique

B) Paraclinique 1B

Bilan devant une hypocalcémie
Bio
– Calcémie total
– Calcémie ionisé et/ou albuminémie
– Phosphate sérique
– Parathormone (PTH plasmatique)
– Magnésémie
– Dosage de la vitamine D (25 OH vitamine D) et de la calcitriolémie (1,25 OH vitamine D)

– Calciurie des 24h
Imagerie : ECG, autres selon orientation

C ) Synthèse

Arbre diagnostique à construire

3) Traitement symptomatique 1A

Hypocalcémie aiguë symptomatique (urgence !)
– Surveillance clinique, biologique et ECG
– 200-300 mg de calcium en IVL puis perfusion 0.5-2 mg/kg/h pendant 6-8h

PEC étiologique (supplémentation en vitD et/ou ses métabolites, en calcium, en magnésium, substitution de PTH recombinante)




2 réflexions au sujet de « Hypocalcémie »

  1. Le CUEN 8e édition 2018 classe le hungry-bone disease dans les causes d’hypocalcémie aigue par transfert de calcium tandis que le CEEDMM 3e édition 2016 ne fait pas cette classification.

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