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Hypocalcémie

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 30/06/19.

Méd. Interne – Néphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265 – 266


Dernières mises à jour
– Juin 2019 : Relecture et mise à jour avec le référentiel des enseignants de Néphrologie CUEN 8e édition 2018 – pas de modifications importantes (Beriel)
Décembre 2016 : ajout de la source CUEN, précisions sur les étiologies et modifications du bilan (Vincent)
Décembre 2015 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEEDMM 3e édition 2016 – item 265 (référentiel des enseignants d’endocrinologie, dernière version)
1B : CUEN 8e édition 2018 – item 265 (référentiel des enseignants de néphrologie, denière version)

Urgences
Etiologiques Cliniques
Hypocalcémie aigue Symptômes d’une hypocalcémie

Déf 1A,1B : calcémie corrigée < 2.2 mmol/L ou calcémie ionisée < 1.1 mmol/L

On peut estimer plus précisément la calcémie totale par la formule de calcémie corrigée, il faudra mesurer directement le Ca ionisé dans certaines situations (troubles acido-basiques …)

[CaCorr(mmol/L)] = [ Ca total(mmol/L) ] + 0.025*( 40 – [Albumine(g/L)] )

Des rappels physiologiques sont donnés concernant la mesure de la calcémie dans les fiches « Physiologie hydro-électrolytique » et « Métabolisme phosphocalcique »

L’apparition de signes cliniques dépend de la sévérité et vitesse d’installation de l’hypocalcémie. Ils traduisent surtout une hyperexcitabilité neuromusculaire

Diagnostic positif 1A :

Signes fonctionnels
– Fasciculations , crampes musculaires, convulsions (enfants ++ 0)
– Paresthésies : distales et péribuccales, spontanées ou à l’effort
– Crises de tétanie : contractures douloureuses aux extrémités (main d’accoucheur, spasme carpo-pédal) puis généralisées (en aigu) avec un risque de bronchospasme, de laryngospasme et de spasme diaphragmatique pouvant entraîner un arrêt respiratoire.

Signes cliniques
– Signe de Trousseau : « main d’accoucheur » au maintien pendant 2 minutes d’un brassard gonflé à 20mmHg au dessus de la PAS
– Signe de Chvosteck : contraction de la commissure labiale à la percussion du point à mi-distance entre la commissure et le lobule de l’oreille
– En chronique : cataracte sous-capsulaire, syndrome de Fahr (calcification des noyaux gris centraux) responsable des signes extrapyramidaux et des crises comitiales.

Signes ECG 1A
– Allongement du QT > 440 ms chez l’homme et > 460 ms chez la femme
– Troubles du rythme (TV, FV)

1) Etiologie 1A 

  • Hypoparathyroïdies (PTH basse, phosphatémie normale ou haute)
Etiologie Clinique  Paraclinique
Génétique (syndrome de Di George, mutation inativatrice PTH ou activatrice CaSR, syndrome de polyendocrinopathie auto-immune de type I) Naissance – enfance ; dysmorphie faciale et anomalies cardiaques (en cas de Syndrome de Di George)  
Post-chirurgicale ATCD  
Traitement par iode131    
Auto-immune   Ac anti-CaSR
Infiltration des parathyroïdes (métastatiques, Mie de Wilson, hémochromatose) (selon étio) Echo, TDM cervicale 0
Hypomagnésémie sévère    Mg < 0,4 mmol/L
Hypocalcémie – hypercalciurie familiale (mutation activatrice du récepteur au Ca)  diagnostic différentiel  Calciurie élevée
  • Déficits en vitamine D (PTH haute, vitD basse) 1B

1ère cause d’hypocalcémie chez le nourrisson

Etiologie Clinique Paraclinique
Carence d’apports / d’UV
 Enfant  
Malabsorption (insuffisance pancréatique exocrine ) (selon étio)  
Génétique : mutation 1α-hydroxylase ou récepteur vitD
Rachitisme pseudo-carentiel
Insuffisance rénale chronique     Elévation de la créatininémie
IHC 1A   Bilan hépatique
    • Autres causes

Etiologie Clinique Paraclinique
Iatrogène* Interrogatoire  
Pseudo-hypoparathyroïdie Génétique : Ostéodystrophie héréditaire d’Albright (4e et 5e métacarpe et métatarse courts, retard statural) , Fonctionnelle : liée à l’hypomagnésémie
PTH élevée (résistance périphérique)
Métastases ostéoblastiques   Lésions osseuses condensantes
Hungry bone syndrome Suites de parathyroïdectomie pour hyperPTH
Reprise d’activité après immobilisation prolongée
Causes aiguës de précipitation / transfert calcique : syndrome de lyse, pancréatite aigüe, alcalose respiratoire
(selon cause) (selon cause)
*Les principales causes iatrogènes d’hypocalcémie sont les suivantes :
– Anticonvulsivants
– Biphosphonates, dénosumab
– Transfusion massive citratée

2) Orientation diagnostique

A) Clinique 0

Les signes spécifiques d’étiologie sont développés en partie 1. La suite de l’orientation diagnostique est surtout biologique

B) Paraclinique 1B

Bilan devant une hypocalcémie
Bio
– Calcémie total
– Calcémie ionisé et/ou albuminémie
– Phosphate sérique
– Parathormone (PTH plasmatique)
– Magnésémie
– Dosage de la vitamine D (25 OH vitamine D) et de la calcitriolémie (1,25 OH vitamine D)

– Calciurie des 24h
Imagerie : ECG, autres selon orientation

C ) Synthèse

Arbre diagnostique à construire

3) Traitement symptomatique 1A

Hypocalcémie aiguë symptomatique (urgence !)
– Surveillance clinique, biologique et ECG
– 200-300 mg de calcium en IVL puis perfusion 0.5-2 mg/kg/h pendant 6-8h

PEC étiologique (supplémentation en vitD et/ou ses métabolites, en calcium, en magnésium, substitution de PTH recombinante)

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3 réponses à “Hypocalcémie”

  1. Le CUEN 8e édition 2018 classe le hungry-bone disease dans les causes d’hypocalcémie aigue par transfert de calcium tandis que le CEEDMM 3e édition 2016 ne fait pas cette classification.

  2. Etrange, le déficit d’apport en calcium n’apparait pas ? Doit-on comprendre que prendre 3 laitages par jour n’est pas utile, tout comme une supplémentation ?

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