HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 279
Déf : maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) caractérisée par une atteinte colique et rectale sans atteinte de l’iléon ni de la région ano-rectale
Physiopathologie : des facteurs génétiques et environnementaux (dysbiose = modification du microbiote, anomalies immunitaires) conduisent à une inflammation dérégulée. Le tabac exerce un effet protecteur sur la RCH.
Epidémiologie
– Prévalence = 1/1000 ; incidence = 5-10 / 100.000 hab / an
– L’association avec une cholangite sclérosante est fréquente
Clinique | Paraclinique |
---|---|
Diarrhée glairo-sanglante | Sd inflammatoire Endoscopie ++ : ulcérations sans intervalles de peau saine |
A ) Clinique
Syndrome rectal chronique : évacuations afécales glairo-sanglantes, ténesmes et épreintes ± diarrhée chronique (dysentérie)
Signes extra-digestifs : aphtes buccaux, érythème noueux, pyoderma gangrenosum, arthrite, uvéite
B ) Paraclinique
Signes d’appel biologiques
– Syndrome inflammatoire biologique
– Anémie par carence martiale
Endoscopie : iléo-coloscopie avec biopsies étagées
Sémiologie endoscopique
– Selon l’intensité de l’inflammation : muqueuse granitée, saignement muqueux puis érosions / ulcérations ne dépassant pas la musculeuse (ulcération étendue ou ulcère en puits)
– Parfois pseudo-polypes digitiformes (saillie de muqueuse en régénération entre 2 zones ulcérées) 1B
– Topo * : lésions sans intervalle de muqueuse saine (d’un seul tenant) de la jonction ano-rectale à un arrêt net ne dépassant pas le caecum
* Il existe des formes topographiques particulières 1B
– Atteinte bifocale (rectum + caecum)
– Inflammation iléale = iléite de reflux
Histologie
– Bifurcations et distorsions glandulaires avec diminution de la mucosécrétion
– Infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion
– Plasmocytose basale
– Micro-abcès cryptiques lors d’une poussée 1B
C ) Diagnostic différentiel
Autre MICI : maladie de Crohn +++, colites microscopiques. Lorsque les premiers éléments ne permettent pas de trancher entre les 2 diagnostics (10-20 % des cas), on parle de colite inclassée ; c’est dans ce cadre qu’on demande les sérologies ASCA et pANCA.
Crohn | RHC | |
---|---|---|
Effet du tabac | Aggravant | Protecteur |
Intervalles de muqueuse saine | Souvent | JAMAIS |
Ulcérations iléales, lésions péri-anales | > 50% | JAMAIS |
Sténoses et fistules | ++ | JAMAIS |
Inflammation | Transmurale | Superficielle |
Muco-sécrétion | Peu altérée | Très altérée |
Granulome épithélioïde | 30% | JAMAIS |
Séro ASCA | ++ | – |
Séro pANCA | – | ++ |
Atteinte sigmoïdienne ou rectale isolée
– IST lors de rapports anaux non-protégés : syphilis, gonococcie, chlamydia, herpès
– Amibiase intestinale
– Colite ischémique (épargne le rectum)
A) Histoire naturelle
Evolution par poussées entrecoupées de rémission, plus rarement en continu.
Malgré l’évolution des lésions, l’espérance de vie est proche de celle de la population générale.
B) Complications
Colite aiguë grave = URGENCE = poussée de RCH sévère (20%)
– Critères diagnostiques de Truelove-Witts : voir le tableau ci-dessous ; on parle de poussée modérée dans les situations intermédiaires 0
– L’évolution se fait vers une colectasie (mégacolon toxique), une perforation (péritonite stercorale), hémorragie, des accidents thrombo-emboliques
Poussée légère | Poussée sévère | |
---|---|---|
Nb d’évacuations /24h (critère majeur !) |
≤ 5 | > 5 |
Rectorragies | Traces | Importantes |
T° | < 37,5 | ≥ 37,5 |
FC (/min) | < 90 | ≥ 90 |
[Hb] (g/dL) | ≥ 10 | < 10 |
VS (mm) | < 30 | ≥ 30 |
Cancer colo-rectal : surtout si atteinte étendue et ancienne et/ou cholangite sclérosante associée
A ) Bilan
Bilan initial devant une suspicion de RCH 0 |
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Bio – NFS, CRP, calprotectine fécale – Bilan martial, albuminémie – Sérologies ASCA et pANCA ssi doûte avec un Crohn |
Imagerie – Iléo-coloscopie avec biopsies systématiques – IRM 1ère intention chez l’adulte / Echo 1ère intention chez l’enfant – TDM ssi colectasie ou suspicion de perforation intestinale |
La coloscopie est à répéter lors de poussées graves, ou en cas de suspicion d’évolution dysplasique 1A, 1B. En dehors de ces situations, elle sera répétée tous les 2-3 ans après 10 ans d’évolution d’une pancolite ou 15 ans pour une colite gauche 1B.
B ) Traitement
Mesures générales : ALD 100 % 0
Traitement d’induction lors des poussées : selon la gravité, dérivés 5-amino-salicylés voie orale et rectale ± corticoïdes systémiques, Ac anti-TNF-alpha ou anti-intégrines
Traitement d’entretien lors des rémissions : dérivés 5-amino-salicylés ± immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine), Ac anti-TNF-alpha et anti-intégrines
Traitement chirurgical : colo-proctectomie totale avec souvent reconstruction par anastomose iléo-anale avec réservoir, concerne 15% des malades.
Indications
– Colite aigüe grave avec échec du traitement d’induction, ou forme non-grave résistante
– Lésions prénéoplasiques, cancer colo-rectal