Déficit neurologique récent

Fiche en cours de relecture

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 89


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Sommaire

!! URGENCES !!

Etiologies 1
AVC
Trauma crânien compliqué
Causes infectieuses
Etat de mal partiel
Encéphalopathie carentielle (hypoglycémie, Gayet-Wernicke)
Compression médullaires
Syndrome de Guillain-Barré
Crise myasthénique

Déf 1 : altération du fonctionnement d’une région du système nerveux (moteur, sensitif, nerfs craniens, équilibre, sensoriel ou cognitif) , d’apparition < 1 mois. Peut être central, périphérique ou atteindre la jonction neuro-musculaire. Sont exclus de la définition les atteintes globales (coma, confusion…).

1) Etiologie 1

  • Déficit transitoire

L’atteinte est spontanément régressive 0

Etio Clinique Paraclinique
AIT Terrain : > 50 ans, FdR CV
Installation brutale et d’emblée maximale avec signes « négatifs » (amputation du champ visuel, troubles sensitifs)
Résolution rapide
Examens imageriques normaux 0
Epilepsie
(per- ou post-critique)
Terrain : ATCD d’épilepsie, crise stéréotypée
Marche épileptique sur qq dizaines de secondes, signes « positifs » (hallucinations, paresthésies…) ± clonie et/ou perte de contact
Résolution rapide 
 EEG
Aura migraineuse Terrain : < 50 ans, ATCD de migraine
Marche migraineuse sur qq dizaines de minutes, avec signes « positifs » (phénomènes visuels et sensitifs) et céphalées migraineuse
Résolution progressive (durée du déficit < 1h)
Hypoglycémies Souvent diabète connu traité Glycémie capillaire
Lésions cérébrales (HSD, tumeur, malformation vasculaire…) Souvent déficit lié à une crise d’épilepsie lésionnelle IRM / TDM0
Syndrome canalaire et compression posturale Atteinte périphérique sensitivo-motrice tronculaire MG ± ENMG MG
  • Déficit récent permanent

> Atteinte encéphalique
– AVC
– Traumatisme crânien compliqué (HED, HSD, contusion)
– Tumeur cérébrale maligne (gliale, métastase, lymphome…)
– Infectieuse (méningite, méningo-encéphalite, encéphalite, abcès, empyème)
– Inflammatoire (poussée de SEP, Behçet, sarcoïdose…)
– Hématome sous-dural spontané
– Carentielle (Gayet-Wernicke)

> Atteinte médullaire : syndrome médullaire
– Compression médullaire traumatique
Compression médullaire non-traumatique (tumeur, infection, hématome…)
– Accident vasculaire médullaire (dissection aortique…)
– Myélopathie carentielle

> Atteinte du système nerveux périphérique : syndrome neurogène périphérique

> Atteinte de la jonction neuro-musculaire : syndrome myasthénique

> Atteinte musculaire : syndrome myogène
– Aigu : inflammatoire, infectieux, toxique
– Chronique : endocrinien, dystrophies musculaires, myopathies génétiques et mitochondriales, paralysies périodiques

  • Diagnostics différentiels

Impotence fonctionnelle = perte de motilité d’origine non-neurologique, la douleur est souvent au premier plan
– Ostéoarticulaire : fracture, entorse, arthrite…
– Vasculaire périphérique : occlusion artérielle aiguë, phlébite, hématome

Causes ORL ou ophtalmo dans les troubles de l’élocution, de l’équilibre ou de la vision

Troubles somatomorphes : contexte de conversion, simulation, syndrome dépressif…

2) Orientation diagnostique

La démarche diagnostique devant un déficit neurologique récent comporte 2 grandes étapes qui sont intriquées.

1) Diagnostic syndromique et topographique : essentiellement orienté par les signes moteurs et sensitifs, cette partie est développée dans une fiche séparée

2) Diagnostic du mécanisme et de l’étiologie
– Selon le mode d’installation et le profil évolutif
– Selon le terrain, le contexte, les signes associés
– Selon les examens complémentaires ciblés

A) Clinique 1

  • Anamnèse

Terrain et contexte
– Age : sujet âgé (vasculaire) ou jeune (SEP, malformation vasculaire)
– ATCD notamment vasculaires, toxiques et infectieux
– Traumatisme crânien, syndrome méningé, facteurs déclenchant…

Mode d’installation
– D’emblée maximal : vasculaire
– Soudain (qq secondes ou minutes) : épilepsie (sec.), migraine (min.), vasculaire
– Aigu ou subaigu (qq heures ou jours) : processus inflammatoire, infectieux, toxique, vasculaire (thrombophlébite, thrombose artérielle in situ)
– Rapidement progressif (qq semaines) : processus expansif (tumeur maligne, abcès, HSD), infectieux, métabolique

Profil évolutif
– Déficit neurologique transitoire : examen clinique normal ! Repose sur l’anamnèse ++
– Déficit neurologique permanent : examen clinique permet le diagnostic syndromique
– Amélioration spontanée (poussée de SEP) ou aggravation ‘en tâche d’huile’ (processus expansif)

  • Examen clinique

Analyse topographique du déficit
– Orientation par signes moteurs et/ou sensitifs +++ (voir ici)
– Des signes corticaux (aphasie, hémianopsie latérale homonyme, troubles gnosiques ou praxiques…), sensoriels, de l’équilibre (syndrome cérébelleux), une atteinte des paires crâniennes orientent vers une origine encéphalique

B) Paraclinique 1

Pas de bilan systématique ! Les examens sont orientés selon la clinique, l’objectif est surtout de ne pas rater une urgence.

Bilan devant un déficit neurologique récent
Indications urgentes
– TDM cérébrale en cas de traumatisme crânien avec signes focaux
– IRM (ou à défaut TDM) cérébral devant toute suspicion d’AVC
– IRM cervico-dorso-lombaire si sd médullaire, lombaire si sd de la queue de cheval
– Imagerie cérébrale ± PL si suspicion d’origine infectieuse
– Glycémie veineuse ± dosage vitamine B1 (ttt IV forte dose avant le résultat si suspicion de carence)
Indications dans un délai < 24h : déficits d’installation progressive sans signes de gravité
– PL et ENMG si suspicion de Guillain-Barré
– Dosage des Ac anti-MuSK et EMG si suspicion de crise myasthénique
– Autres selon l’orientation : prélèvements infectieux, dosage de toxiques, EEG, ECG…

C) Synthèse 0

(arbre dg en cours de réalisation)

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