Déficit neurologique récent

Fiche en cours de relecture

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 89


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Sommaire

!! URGENCES !!

Etiologies 1
AVC
Trauma crânien compliqué
Causes infectieuses
Etat de mal partiel
Encéphalopathie carentielle (hypoglycémie, Gayet-Wernicke)
Compression médullaires
Syndrome de Guillain-Barré
Crise myasthénique

Déf 1 : altération du fonctionnement d’une région du système nerveux (moteur, sensitif, nerfs craniens, équilibre, sensoriel ou cognitif) , d’apparition < 1 mois. Peut être central, périphérique ou atteindre la jonction neuro-musculaire. Sont exclus de la définition les atteintes globales (coma, confusion…).

1) Etiologie 1

  • Déficit transitoire

L’atteinte est spontanément régressive 0

Etio Clinique Paraclinique
AIT Terrain : > 50 ans, FdR CV
Installation brutale et d’emblée maximale avec signes « négatifs » (amputation du champ visuel, troubles sensitifs)
Résolution rapide
Examens imageriques normaux0
Epilepsie
(per- ou post-critique)
Terrain : ATCD d’épilepsie, crise stéréotypée
Marche épileptique sur qq dizaines de secondes, signes « positifs » (hallucinations, paresthésies…) ± clonie et/ou perte de contact
Résolution rapide 
 EEG
Aura migraineuse Terrain : < 50 ans, ATCD de migraine
Marche migraineuse sur qq dizaines de minutes, avec signes « positifs » (phénomènes visuels et sensitifs) et céphalées migraineuse
Résolution progressive (durée du déficit < 1h)
Hypoglycémies Souvent diabète connu traité Glycémie capillaire
Lésions cérébrales (HSD, tumeur, malformation vasculaire…) Souvent déficit lié à une crise d’épilepsie lésionnelle IRM / TDM0
Syndrome canalaire et compression posturale Atteinte périphérique sensitivo-motrice tronculaire MG ± ENMG MG
  • Déficit récent permanent

> Atteinte encéphalique
– AVC
– Traumatisme crânien compliqué (HED, HSD, contusion)
– Tumeur cérébrale maligne (gliale, métastase, lymphome…)
– Infectieuse (méningite, méningo-encéphalite, encéphalite, abcès, empyème)
– Inflammatoire (poussée de SEP, Behçet, sarcoïdose…)
– Hématome sous-dural spontané
– Carentielle (Gayet-Wernicke)

> Atteinte médullaire : syndrome médullaire
– Compression médullaire traumatique
– Compression médullaire non-traumatique (tumeur, infection, hématome…)
– Accident vasculaire médullaire (dissection aortique…)
– Myélopathie carentielle

> Atteinte du système nerveux périphérique : syndrome neurogène périphérique

> Atteinte de la jonction neuro-musculaire : syndrome myasthénique

> Atteinte musculaire : syndrome myogène
– Aigu : inflammatoire, infectieux, toxique
– Chronique : endocrinien, dystrophies musculaires, myopathies génétiques et mitochondriales, paralysies périodiques

  • Diagnostics différentiels

Impotence fonctionnelle = perte de motilité d’origine non-neurologique, la douleur est souvent au premier plan
– Ostéoarticulaire : fracture, entorse, arthrite…
– Vasculaire périphérique : occlusion artérielle aiguë, phlébite, hématome

Causes ORL ou ophtalmo dans les troubles de l’élocution, de l’équilibre ou de la vision

Troubles somatomorphes : contexte de conversion, simulation, syndrome dépressif…

 

2) Orientation diagnostique

La démarche diagnostique devant un déficit neurologique récent comporte 2 grandes étapes qui sont intriquées.

1) Diagnostic syndromique et topographique : essentiellement orienté par les signes moteurs et sensitifs, cette partie est développée dans une fiche séparée

2) Diagnostic du mécanisme et de l’étiologie
– Selon le mode d’installation et le profil évolutif
– Selon le terrain, le contexte, les signes associés
– Selon les examens complémentaires ciblés

A) Clinique

  • Anamnèse

Terrain et contexte
– Age : sujet âgé (vasculaire) ou jeune (SEP, malformation vasculaire)
– ATCD notamment vasculaires, toxiques et infectieux
– Traumatisme crânien, syndrome méningé, facteurs déclenchant…

Mode d’installation
– D’emblée maximal : vasculaire
– Soudain (qq secondes ou minutes) : épilepsie (sec.), migraine (min.), vasculaire
– Aigu ou subaigu (qq heures ou jours) : processus inflammatoire, infectieux, toxique, vasculaire (thrombophlébite, thrombose artérielle in situ)
– Rapidement progressif (qq semaines) : processus expansif (tumeur maligne, abcès, HSD), infectieux, métabolique

Profil évolutif
– Déficit neurologique transitoire : examen clinique normal ! Repose sur l’anamnèse ++
– Déficit neurologique permanent : examen clinique permet le diagnostic syndromique
– Amélioration spontanée (poussée de SEP) ou aggravation ‘en tâche d’huile’ (processus expansif)

  • Examen clinique

Analyse topographique du déficit
– Orientation par signes moteurs et/ou sensitifs +++ (voir ici)
– Des signes corticaux (aphasie, hémianopsie latérale homonyme, troubles gnosiques ou praxiques…), sensoriels, de l’équilibre (syndrome cérébelleux), une atteinte des paires crâniennes orientent vers une origine encéphalique

B) Paraclinique

Pas de bilan systématique ! Les examens sont orientés selon la clinique, l’objectif est surtout de ne pas rater une urgence.

Bilan devant un déficit neurologique récent
Indications urgentes
– TDM cérébrale en cas de traumatisme crânien avec signes focaux
– IRM (ou à défaut TDM) cérébral devant toute suspicion d’AVC
– IRM cervico-dorso-lombaire si sd médullaire, lombaire si sd de la queue de cheval
– Imagerie cérébrale ± PL si suspicion d’origine infectieuse
– Glycémie veineuse ± dosage vitamine B1 (ttt IV forte dose avant le résultat si suspicion de carence)
Indications dans un délai < 24h : déficits d’installation progressive sans signes de gravité
– PL et ENMG si suspicion de Guillain-Barré
– Dosage des Ac anti-MuSK et EMG si suspicion de crise myasthénique
– Autres selon l’orientation : prélèvements infectieux, dosage de toxiques, EEG, ECG…

C) Synthèse

(arbre dg en cours de réalisation)

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