Pancréatite chronique

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HGE
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 278

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Sommaire

1) Généralité 1A

Déf : inflammation chronique du pancréas

Physiopathologie : la douleur de pancréatite chronique (PC) peut avoir plusieurs origines
– Hyperpression canalaire et/ou tissulaire
– Inflammation
– Infiltration (péri-)pancréatique, sensibilisation nerveuse
– Pseudo-kyste

Epidémiologie : prévalence de 25/100.000 habitants, sex-ratio masculin (4:1)

Etiologies / FdR : les pourcentages représentent la fréquence du FdR dans les PC avérées (vert) ou la fréquence de la PC dans le contexte décrit (rouge)
Alcool > 100-150 g/j pendant > 10 ans (70-85% / 5%)
Tabac (80%)
Hypercalcémie > 3 mmol/L (hyperparathyroïdie 1e cause : 1% / 7%)
– PC auto-immunes : parfois associées à d’autres MAI, MICI en particulier
– PC obstructives : sténose, trauma, malformation, compression tumorale du Wirsung
– Mutation site autocatalytique de la trypsine : auto. dominante, révélation avant 15 ans
– Autres causes génétiques (mutation SPINK1 ou CFTR) : auto. récessives, révélation avant 35 ans
– PC idiopathique (10%)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
PC initiale (rare) : PA à répétition, douleur abdo chronique chez un patient alcoolique de plus de 40 ans
PC évoluée : insuffisance exocrine puis endocrine
Imagerie (TDM / CPRM / écho-endoscopie) : calcifications +++ et/ou anomalies canalaires
Biopsie: fibrose

A ) Clinique

PC initiale

Douleur abdo de profil varié : épigastrique et transfixiante, déclenchée par la prise alimentaire ou d’alcool, elle peut être liée à la PC simple ou à une complication (pancréatite aigüe, kyste, sténose).

Amaigrissement : lié à l’appréhension alimentaire ± à la dénutrition alcoolique, et à l’insuffisance pancréatique exocrine dans un 2nd temps.

PC évoluée : après 10-20 ans d’évolution, la douleur disparaît généralement et laisse la place aux signes de complication, l’insuffisance pancréatique exocrine puis endocrine.

B ) Paraclinique

  • Imagerie +++

Echographie : ne visualise pas l’intégralité du pancréas dans 1/3 des cas
– Calcifications
– Pseudo-kystes voire anomalies canalaires

TDM ± injecté : 1ère intention
– Meilleur examen pour les calcifications en non-injecté
– Elimine les différentiels et détecte les complications

CPRM (cholangio-pancréatographie par résonance magnétique) : examen de référence pour la cartographie canalaire biliaire
– Ne visualise pas les calcifications
– Moins performante que le TDM pour les anomalies parenchymateuses

Echo-endoscopie : en 3ème intention
– Très bonne sensibilité pour les anomalies du parenchyme et des canaux (mais spécificité discutée)
– Identifie des causes non-alcooliques de pancréatite : lithiase biliaire, tumeur
– Méthode de traitement des pseudo-kystes

  • Histologie : biopsie pancréatique

Rarement pratiquée en l’absence de tumeur.
La biopsie peut apporter la preuve formelle de PC en cas de fibrose.

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Les premiers symptômes de pancréatite chronique se révèlent à 40 ans en moyenne. L’évolution est caractérisée après 10 ans de maladie par la survenue quasi-inéluctable d’une insuffisance exocrine, puis endocrine (1/3 de diabète insulino-dépendant à 15 ans d’évolution)

Evolution Symptômes
5 premières années Douleurs chroniques (80%), poussées de PA
Pseudo-kystes, cholestase
5-10 ans Diminution des phénomènes douloureux
Pseudo-kystes, cholestase
Après 10 ans Calcification et fibrose pancréatique, disparition des douleurs
Progression de l’insuffisance exocrine à bas bruit initialement
Après 15 ans Insuffisance exocrine et diabète ++

B) Complications

Poussées de pancréatite aigüe PA (40-50% des PC dans les 5 premières années) : élévation de la lipasémie ± TDM

Pseudo-kystes (20-40% des PC) : formation par rétention canalaire ou par nécrose lors d’une poussée de PA. L’évolution peut se faire vers une régression, ou se compliquer (compression locale, infection, hémorragie, rupture)

Compressions locales par fibrose / inflammation / pseudo-kyste
– VBP intra-pancréatique : cholestase anictérique ++, ictère rare, prurit exceptionnel
– Compression duodénale (occlusion organique haute 0)

Hémorragies digestives : 10 % des PC, plusieurs mécanismes
– Wirsungorragie sur érosion vasculaire
– Rupture de pseudo-kyste / pseudo-anévrisme
– Compression veineuse (10 % des PC) : HTP segmentaire, rupture de varice cardio-tubérositaire

Insuffisance pancréatique exocrine
– Clinique : amaigrissement, stéatorrhée (= débit lipidique fécal > 7g/j pour un apport de 100g) dans les formes très évoluées avec destruction de >90 % du tissu exocrine
– Bio : élastase effondrée +++

Insuffisance pancréatique endocrine = diabète secondaire

ADK pancréatique : risque absolu <5 %, pas de surveillance particulière

Autres complications de l’alcoolotabagisme : principale cause de surmortalité !
– Néoplasie ORL, pulmonaire, oesophagienne
– HTA, athérome
– Hépatopathie alcoolique : risque de cirrhose de 10-20 % dans ce cas

C) Pronostic

L’évolution se fait sur une période de 15-20 ans.

La surmortalité est >30 % en cas de PC alcoolique après 10-20 ans d’évolution. Dans ce cas elle est plus souvent liée aux complications propres de l’alcoolo-tabagisme (cancers, affections cardio-vasculaires) qu’aux complications de la PC (1/4 à 1/3 des cas)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Le bilan en cas de poussée aiguë est décrit dans la fiche Pancréatite aiguë.

Bilan devant une pancréatite chronique
Bilan des complications
– GGT et PAL (compression de VBP)
– Glycémie à jeûn, Hb glyquée (diabète)
Bilan étiologique : GGT et VGM (alcoolisme), données d’imagerie

B ) Traitement

  • RHD +++

Sevrage en alcool : 1ère préoccupation du clinicien, efficace sur les douleurs dans 50 % des cas, limite les complications chirurgicales / endoscopiques, et le risque d’hypoglycémie au stade de diabète

Sevrage en tabac : divise par 2 le risque de PA, limite la surmortalité

  • Antalgie

Douleur multifactorielle et souvent difficile à traiter, PEC dans une unité spécialisée si possible!

Médicaments
– Palier 1 ou 2 en première intention
– Les palier 3 sont réservés à l’usage hospitalier lors des crises aiguës (risque d’addiction supplémentaire)
– Douleurs neuropathiques : anti-inflammatoires, prégabaline

Traitements instrumentaux : permettent de baisser la pression canalaire avec une efficacité de 80 %
– Dérivation chirurgicale du canal pancréatique principal si sont diamètre dépasse 5mm
– Sphinctérotomie endoscopique avec pose de prothèse ± prolongée
– Résection chirurgicale dans les cas non-contrôlés par traitement médical ou endoscopique

  • Traitement des complications

Insuffisance pancréatique exocrine (lipasémie ++, stéatorrhée / amaigrissement)
– Extraits pancréatiques à prendre au cours du repas, et adaptés à la charge calorique
– ± IPP en cas d’inefficacité

Pseudo-kystes
– Drainage endoscopique 1ère intention : via la papille principale, ou à travers une paroi (estomac, duodénum)
– Dérivation ou résection chirurgicale en cas d’échec

Sténoses biliaires : dérivation chirurgicale cholédoco-duodénale ou jéjunale

Diabète : cf. item dédié

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