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Hypercalcémie

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 01/11/18.

Méd. InterneNéphro
Fiche réalisée selon le plan OD
Item 265-266


Dernières mises à jour
– Novembre 2018 : relecture avec l’édition 2018 du collège de réanimation, modifications mineures (Vincent)
– Décembre 2015 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants en réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
Sommaire
1) Etiologie
– PTH dépendante
– PTH indépendante
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Clinico-bio
Hypercalcémie maligne

Déf 1A : calcémie corrigée > 2.6 mmol/L ou calcémie ionisée > 1.35 mmol/L. On parle d’hypercalcémie maligne pour une calcémie corrigée > 3.5 mmol/L et/ou avec retentissement clinique.

On peut estimer plus précisément la calcémie totale par la formule de calcémie corrigée, il faudra mesurer directement le Ca ionisé dans certaines situations (troubles acido-basiques …)

[CaCorr(mmol/L)] = [ Ca(mmol/L) ] + 0.02*( 40 - [Albumine(g/L)] )

Des rappels physiologiques sont donnés concernant la mesure de la calcémie dans les fiches « Physiologie hydro-électrolytique » et « Métabolisme phosphocalcique »

1) Etiologie 1A, 1B

L’hyperparathyroïdie primaire et les hypercalcémies paranéoplasiques représentent les 2 étiologies principales, regroupant 80 à 90% des hyperCa.

  • Hypercalcémies PTH-dépendantes (PTH normale ou élevée)
Etiologie Clinique Paraclinique
Hyperparathyroïdie primaire (adénome sporadique +++, ou associé à une NEM1 ou NEM2a) Douleur osseuse
HyperCa infra-symptomatique
Hypercalciurie et hypophosphorémie
Echo/TDM cervicale, scinti
Hyperparathyroïdie tertiaire (autonomisation liée à une IRC ou une transplantation rénale)   VitD basse
Hypercalcémie familiale bénigne (inactivation du récepteur au calcium parathyroïdien et rénal) Transmission auto. dominante
Calciurie effondrée
Mdct : lithium Tbl psy  
Tumeur non-parathyroïdienne à PTH (exceptionnel)    
  • Hypercalcémies PTH-indépendantes (PTH basse)
Etiologie Clinique Paraclinique
Néoplasie* (poumon, sein, rein, thyroïde, myélome…) AEG PTHrp
Maladies granulomateuses (sarcoïdose, tuberculose…) (selon étio) Hyperphosphorémie, vitD augmentée
Intoxication vitamine D exogène   Hyperphosphorémie, vitD augmentée
Intoxication vitamine A Douleur musculaire et osseuse, alopécie sourcils  
Sd du buveur de lait ou de Burnett Si insuffisance rénale
Alcalose métabolique
Immobilisation complète prolongée   Hypercalciurie
Hyperthyroïdie Signes de thyro-toxicose TSH/T4
Phéochromocytome Triade de Ménard (paroxystique)
HTA et hypoTA ortho (chronique)
Dosages hormonaux
TDM thoraco-abdo + scinti MIBG
Insuffisance surrénale aiguë AEG, hypoTA, mélanodermie Hyponatrémie, Hémoconcentration
Acromégalie Modifications morpho GH élevée
VitD augmentée
Diurétique thiazidique (jamais seul) Interrogatoire

*L’hypercalcémie paranéoplasique peut être dû à l’un de ces mécanismes (ou plusieurs) :
- Ostéolyse directe (invasion métastatique)
- Production de PTH related peptid (PTHrp)
- Production de vitamine D (lymphomes Hodgkiniens ou non +++)

2) Orientation diagnostique 1A

Les signes d’hypercalcémie, souvent peu spécifiques, dépendent du degré d’hypercalcémie et de sa vitesse d’installation. Ils apparaissent généralement pour une hyperCa franche (> 2.75 mmol/L)

! Hypercalcémie maligne !
– Confusion, coma, crises convulsives
– Insuffisance rénale aiguë, DEC, choc cardiogénique
– SDRA
– Troubles de conduction et du rythme, asystolie, FV

Signes cliniques
– Asthénie, douleurs musculaires
– Anorexie, constipation, nausées, vomissements
– Somnolence, troubles de l’humeur, céphalées
– HTA, troubles du rythme
– Diabète insipide néphrogénique (polyuro-dipsie)
– Lithiases rénales bilat/récidivantes
– En chronique, calcifications viscérales (néphrocalcinose, valves cardiaques, artères…)

Signes ECG : mnémotechnique : TaRaQueTte PlaTe PeRd son Rythme)
Tachycardie sinusale
Raccourcissement du QT ++
– Ondes T aplaties
– Allongement du PR
– Troubles du rythme (TV, FV)

A) Clinique 0

La clinique peut orienter précocement le diagnostic étiologique (examen endocrinien axe par axe ++), mais l'exploration d'une hypercalcémie est avant tout paraclinique.

B) Paraclinique 1A

Le diagnostic d’hypercalcémie repose sur la mesure de la calcémie corrigée, ou mieux sur celle du calcium ionisé (diagnostic de certitude obligatoire en réa). Les autres éléments du bilan recherchent une étiologie.
Bilan diagnostique et étiologique de l’hypercalcémie
Bio
- Calcémie (± ionisée), phosphorémie, protidémie, albuminémie
- Calciurie, phosphaturie
- PTH, vitD et calcitriol ± PTHrp
- NFS, CRP, Ionogramme sanguin, électrophorèse des protéines
- Urée créatinine, PAL
Imagerie : ECG, RxT

Le bilan sera éventuellement complété par d’autres examens selon l’orientation étiologique.

C) Synthèse 0

OD Hypercalcémie

3) Traitement symptomatique 1A

! Toute hypercalcémie maligne impose un transfert en réanimation avec monitoring ECG !

> Mesures générales

Arrêt de traitement inducteur +++ (Ca et VitD, thiazidique, lithium, digitaliques)

Réhydratation par sérum physiologique : pour corriger l’hypovolémie, corriger les désordres électrolytiques dans le même temps (apports K+ et phosphore). ± Diurèse forcée par furosémide possible mais pas systématique (risque d’aggravation de l’hypovolémie)

Epuration extra-rénale : si signes cardiologiques ou insuffisance rénale

> Traitement médicamenteux

! Attention : l’hypercalcémie contre-indique les digitaliques !

Biphosphonates (pamidronate) PO ou IV : inhibe l’activité ostéoclastique, délai d’action de 2-4j, ± calcitonine en attendant en urgence

Dénosumab (Ac anti-RANKL) : si hypercalcémie secondaire à une cause néoplasique, en 2e intention après biphosphonates

Corticoïdes PO : si hypervitaminose D

> Traitement étiologique dans un second temps.

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