Physiologie de la coagulation

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Hémato
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Sommaire

La coagulation se décompose en 3 étapes :
– Hémostase primaire
– Coagulation
– Fibrinolyse


1) Hémostase primaire 1 

  • Physiologie

Acteur :
– endothélium
– facteur von Willebrand (vWF)
– plaquette
– fibrinogène

Mécanisme : liaison des plaquettes à l’endothélium lésé par le vWF et des plaquettes entre-elles par le fibrinogène

  • Exploration

Numération plaquettaire : normal entre 150 000/mm3 et 400 000/mm3. Diminué en cas de thrombopénie

Temps d’oclusion (TO) : temps de saignement in vitro. Augmenté en cas de pathologie global de l’hémostase primaire

Remarque : le temps de saignement (TS) n’est plus recommandé 2

 2) Coagulation 1  

  • Physiologie

Acteur :
– facteur I à XII de la coagulation.
– facteur tissulaire (FT) et autres facteurs de contact
– vWF via le facteur VIII

Mécanisme : Transformation du fibrinogène (facteur I) en fibrine. 2 voies initiale se regroupant à la fin :
– voie intrinsèque (facteurs VIII, IX, XI et XII)
– voie extrinsèque (facteur VII et FT)
– voie commune (facteurs I, II, V et X)

  • Exploration

Temps de céphaline avec activateur (TCA) : normal < 120% du témoin. Allongé en cas de trouble de la voie intrinsèque et de trouble sévère de la voie commune

TCA avec ajout de plasma témoin (en cas de TCA allongé) : normal en cas de déficit de facteur ou de léger taux d’anticoagulant circulant (ACC) ; allongé en cas de fort taux d’ACC.

Temps de prothrombine (TP) : expression habituelle du Temps de Quick. Normal > 70% du temoin. Diminué en cas de trouble de la voie extrinsèque et commune (sauf anti-thrombine et anti-phospholipide)

Temps de thrombine (TT) : allongé en cas d’anti-thombine ou d’anomalie du fibrinogène.

Temps de reptilase 0 (en cas de TT alongé) : allongé en cas d’anomalie du fibrinogène mais pas d’anti-thrombine.

Dosage des facteurs : chaque facteurs de la coagulation peut être dosé individuellement.

Remarque : le temps de thrombine (TT) n’est plus recommandé en cas de suspicion d’anomalie du fibrinogène 2


3) Fibrinolyse 1 

  • Physiologie

Acteur : plasminogène activé en plasmine

Mécanisme : dégradation du fibrinogène et de la fibrine en produit de la dégradation du fibrinogène (PDF). Les PDF de la fibrine sont de D-dimères.

  • Exploration

Dosage des PDF : un taux élevé signe une activation de la fibrinolyse

Dosage de D-dimères : Présent normalement si PDF. Leur absence montre une dégradation anormal du fibrinogène non activé

Dosage du plasminogène

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