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Hypothyroïdie

Fiche OD

Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Pour le diagnostic positif et les traitements, voir la fiche MGS.
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 3 février 2017.

Endocrinologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 241


Dernières mises à jour
Février 2017 : relecture et remodelage de la fiche (Thomas)
Décembre 2015 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFE 3e édition (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
1bis : Item 5 – Indications et stratégies d’utilisation des principaux examens d’imagerie (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Clinique
Coma myxoedémateux

Déf : déficit en hormones thyroïdiennes (T3, T4)

1) Etiologie 1

  • Hypothyroïdie primaire (T4 normale ou basse, TSH haute)
Etiologie Clinique Paraclinique
Thyroïdite de Hashimoto Goitre ferme irrégulier
± dans le cadre d’une PEAI
Ac anti-TPO/anti-Tg
Echo thyroïdienne
Thyroïdite atrophique Pas de goitre
Après 50 ans
Ac anti-TPO moins élevés / absents
Echo thyroïdienne
Thyroïdite du post-partum 3-6e mois du post-partum, après phase d'hyperthyroïdie (?)
Thyroïdite subaigue de De Quervain (=granulomateuse) 1-3 mois après une phase d'hyperthyroïdie avec goitre douloureux (?)
Iatrogène* (Rxthérapie, mdcts) Anamnèse
Physiopathologie proche de De Quervain, souvent non douloureux
-
Carence iodée sévère Signes neuro -
Congénitale (athyréose, thyroïde ectopique ou hypoplasique…) - Dépistage néonat
Autres (thyroïdites infectieuse et de Ridel, amylose, sarcoïdose…) (selon étio) (selon étio)

*Les principaux médicaments responsables d’hypothyroïdie sont :
- ATS antithyroïdiens de synthèse
- Traitements iodés (amiodarone, iode131, produits de contraste radiologiques…)
- Interférons
- Anti-tyrosine kinase
- Lithium

Note : la carence en iode diminue logiquement la production des hormones thyroïdiennes. Mais les produits iodés sont susceptibles de créer une inflammation locale de la thyroïde, menant également à une hypothyroïdie.

  • Insuffisance thyréotrope = Hypothyroïdie secondaire (T4 basse, TSH basse)
Etiologie Clinique Paraclinique
Compression tumorale (adénome hypophysaire ++) Anom. autres axes hypophysaires IRM
Post-chirurgicale / Rxthérapie  ATCD IRM
Congénitales IRM
Autres (séquelles TC, méningite, hémorragie...) IRM

2) Orientation diagnostique 1

(Pour le diagnostic positif, cf. fiche MGS)

A) Clinique

  • Anamnèse 

Rechercher tout ATCD thyroïdien, notamment une phase d'hyperthyroïdie initiale
Recherche de traitement à risque

  •  Clinique

> Signes d'hypothyroïdie : hypométabolisme et infiltration myxoedémateuse
- Hypothyroïdie primaire frustre : peu de signe
- Hypothyroïdie primaire patente : tableau plus franc, global
- Hypothyroïdie secondaire : signe d'hypométabolisme uniquement (pas de signes liés à l'infiltration myxoedémateuse)

> Autres signes de déficit hypophysaire dans les causes secondaires

> Recherche d'un goitre
- absent : thyroïdite atrophique ++, causes centrales, post-iode radioactif / chirurgie
- présent : thyroïdite de Hashimoto ++, thyroïdite de De Quervain, carence en iode
- variable : thyroïdite du pot-partum, causes médicamenteuses

B) Paraclinique

La démarche diagnostique commence toujours par l'analyse du dosage de la TSH couplé à la T4L, permettant de distinguer une hypothyroïdie primaire et secondaire.

Bilan devant une hypothyroïdie
Hypothyroidie primaire (TSH haute, T4 basse ou normal)
- Ac anti-TGO (+ anti-Tg si négatif)
- échographie ++
Hypothyroidie secondaire (TSH et T4 basse)
- IRM cérébrale

Remarque : la scinti n'a aucun rôle dans l'hypothyroïdie (sauf en néo-natal) 1bis

C) Synthèse 0


3) Traitement symptomatique 1

Cf. fiche MGS

5 Commentaires

  1. MedG

    Pour la thyroidite de De Quervain, les signes infectieux typiques sont (je suppose) limités à la phase initiale avec hyperthyroidie. Quelle sont les éléments diagnostiques de la phase d’hypothyroidie ?!

    Réponse
  2. MedG

    La définition des différentes étiologies des causes primaires est parfois confuse et les signes cliniques et paracliniques permettant de les distinguer ne sont pas toujours bien définis… Le diagnostic étiologique ne repose donc pas sur des bases solides ! Cependant, le traitement étant toujours identique, cela ne pose pas de problème en pratique courante…

    Réponse
    • Thomas (admin MedG)

      Dans la reco allemande du département de MG, il est clairement noté que le dosage des Ac Anti-TGO (et donc le dg étio) n’apporte pas grand chose. Il n’est pas recommandé, sauf en cas d’hypothyroidie latente (risque évolutif si Ac+) et si souhait du patient.

      Réponse
  3. Thomas (admin MedG)

    Par rapport à la fiche MGS :

    – Dans l’indication du traitement pour l’hyperthyroidie frustre, le “risque intermédiaire” est mal défini… En cas d’Ac, il s’agit d’un risque élevé, en l’abs. d’Ac, d’un risque faible… (?!)

    – Bilan sanguin : TSH 1,8 et Anticorps anti-TPO positif. Est-on dans le cadre d’une hypothyroidie frustre à risque élevé ? Doit-on débuter un traitement par L-Thyroxin ?!

    – L’hyponatrémie de dilution n’apparait pas dans la fiche sur l’hyponatrémie… Idem pour les troubles de la coagulation. A quoi cela correspond-il ?

    – Grosse revue systématique sur l’impact d’un traitement hormonal en cas d’hypothyroidie frustre et en l’absence de facteur de risque => aucun intérêt +++
    Association of Thyroid Hormone Therapy With Quality of Life and Thyroid-Related Symptoms in Patients With Subclinical Hypothyroidism. A Systematic Review and Meta-analysis (JAMA, 2018)

    Réponse

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