1) Généralité 1
Déf : déficit en hormones thyroïdiennes (T3, T4).
Physiopathologie : On distingue 2 types
– Hypothyroidie primaire : défaut de sécrétion d’hormone T4.
– Hypothyroidie secondaire (= insuffisance thyréotrope) : défaut de sécrétion de TSH.
Epidémiologie : prévalence de 2% dans la population, 7% chez les femmes, supérieure chez les sujets âgés. L’hypothyroïdie est plus fréquente en cas de trisomie 21 ou de diabète auto-immun. Les hypothyroidies secondaires ne concernent que 5% des hypothyroidies.
Etiologies (cf fiche OD)
– Hypothyroidies primaires : Thyroidite de Hashimoto, thyroïdite atrophique, thyroidite de De Quervain, thyroidite du post-partum, cause iatrogène, carence en iode, congénitale
– Hypothyroidies secondaires (insuffisance thyréotrope) : compression tumorale, iatrogène (chirurgie / radiothérapie), congénitale…
2) Diagnostic 1
| CLINIQUE | PARACLINIQUE |
|---|---|
| Hypométabolisme Infiltration myxoedémateuse |
Hormones thyroïdiennes (TSH et T4) |
A ) Clinique
-
Anamènse
ATCD thyroïdiens, endocriniens, auto-immuns
-
Examen physique
Examen physique : hypométabolisme + infiltration myxoedémateuse
– Hypométabolisme : asthénie psychique/physique, frilosité, bradycardie, anorexie
– Cutané : peau sèche, cheveux cassants, myxoedème cutanéomuqueux des mains, pieds et visage pouvant entrainer d’autres signes (hypoacousie, macroglossie, voix rauque, syndrome du canal carpien…)
– Neuromusculaire : myalgies, crampes, neuropathie périphérique, syndrome cérébelleux, état dépressif ou confusionnel, SAS…
– Endocrinien : oligoménorrhée, ménorragies, galactorrhée (rare), troubles libido
Remarque : le diagnostic est souvent posé à un stade infra-clinique lors d’un dépistage !
Indication au dépistage de l’hypothyroidie 1,2
Population générale
– Clinique évocatrice
– Femme >60 ans avec ATCD thyroïdiens
– Présence d’Ac anti-thyroïdiens
– ATCD de chirurgie, d’irradiation cervicale
– Traitements à risque
Femme enceinte
– Clinique évocatrice
– Contexte auto-immun
– ATCD personnel ou familial thyroïdien[/note]
B ) Paraclinique
Hormones thyroidiennes : TSH + T4
– TSH faiblement élevée (entre 4 et 10) et T4 normale : hypothyroidie primaire frustre
– TSH très élevé (> 10) et T4 basse : hypothyroïdie primaire patente
– TSH faiblement élevé (max 10-12) et T4 basse : hypothyroidie secondaire (TSH non active, rare)
– TSH basse / normale et T4 basse : hypothyroidie secondaire
Remarque : Pendant la grossesse, on observe tout d’abord une TSH basse avec T4 à la limite haute de la normale, puis une normalisation de la TSH avec diminution de la T4 à la limite basse.
– Dosage TSH
– Si TSH > 4, controle TSH + T4L à 1 mois
Autres modifications biologiques (signes d’appel) :
– anémie
– troubles de la coagulation
– hypercholestérolémie
– élévation des CPK
– hyponatrémie de dilution
3) Evolution 1
Les complications sont devenues rares
Coma myxoedémateux : rare, en cas d’hypothyroïdie profonde (TSH > 50) + facteur de stress déclenchant (infection, chirurgie …)
– Coma calme hypotonique sans signe de localisation, ROT lents et décomposés
– ± Convulsions
– Hypothermie
– Bradycardie, hypotension
– Hyponatrémie de dilution constante !
Complications durant la grossesse
– HTA et pré-éclampsie
– Fausse couche, hémorragie du post-partum
– Complications fœtales (si hypothyroïdie même frustre au 1er trimestre) : troubles du développement neuro-intellectuel, hypotrophie
Formes cardiovasculaires
– Insuffisance cardiaque, troubles du rythme
– Accélération de l’athérogénèse : maladie coronarienne
Epanchements : péricardite, pleurésie, ascite
4) PEC 1
A ) Bilan
| Bilan de gravité |
| Hypothyroïdie latente Clinique: pauvre Biologie : TSH augmentée, T4 normale |
| Hypothyroïdie patente Clinique : riche Biologie : TSG augmentée, T4 basse |
Note : pour le bilan étiologique, Cf fiche OD
B ) Traitement
Traitements disponibles : hormones thyroïdiennes
– Lévothyroxine (T4L) : 1 à 1.5µg/kg/j à adapter selon la profondeur de l’hypothyroïdie ; comprimés de 25 à 200µg
– L-thyroxine sol. Buvable ou injectable : rares indications (coma myxoedémateux, impossibilité d’avaler)
– T4 + T3 (Euthyral) ou T3 seul (Cynomel) : rares indications
Indications
Hypothyroïdie frustre : risque = conversion en hypothyroïdie patente
– Risque élevé =TSH>10 et/ou Ac anti-TPO : traitement recommandé
– Risque intermédiaire = TSH<10 mais Ac anti-TPO OU signes d’hypothyroïdie OU hypercholestérolémie : ttt à discuter
– Risque faible = TSH<10 et pas d’Ac : surveillance à 6 mois puis tous les ans
Remarque : chez la femme enceinte, PEC à partir de TSH > 4 (voir > 3 si Anticorps anti-TPO +) 2
Hypothyroïdie patente : traitement recommandé
Insuffisance thyréotrope : traitement recommandé 0
Initiation du traitement
Le traitement repose sur une supplémentation par lévothyroxine à 1-1.5µg/kg/j.
Il existe des cas particuliers :
– Sujet âgé (>70ans) ou coronarien : démarrer à 12.5-25µg/j puis augmenter la dose par palliers de 12.5-25µg/j toutes les 2 semaines.
– Grossesse : On traite si la TSH est >3. Besoins au 1er trimestre augmentés => augmenter poso (+ 25-50%), surveillance TSH tous les mois
– Néo-nat : initialement >10µg/kg/j
– Traitements interférents : ils sont nombreux et nécessitent d’augmenter la posologie du traitement (carbamazépine, rifampicine, oestrogènes…)
Surveillance : à 4-8 semaines
– Hypothyroïdie primaire : surveillance TSH, valeurs normales 0.5-2.5mUI/L. Objectifs : <2.5 chez la femme enceinte,
. < 4 chez le sujet normal (de préférence entre 0,5 et 2,5)
. < 10 chez le coronarien et le sujet très âgé
– Insuffisance thyréotrope : surveillance T3 et T4. Objectifs : T4 dans la moitié supérieure de la normale, T3 normale
Pour le diagnostic étiologique, voir la fiche OD.
√ Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 3 février 2017.
7 réponses à “Hypothyroïdie”
Pour la thyroidite de De Quervain, les signes infectieux typiques sont (je suppose) limités à la phase initiale avec hyperthyroidie. Quelle sont les éléments diagnostiques de la phase d’hypothyroidie ?!
La définition des différentes étiologies des causes primaires est parfois confuse et les signes cliniques et paracliniques permettant de les distinguer ne sont pas toujours bien définis… Le diagnostic étiologique ne repose donc pas sur des bases solides ! Cependant, le traitement étant toujours identique, cela ne pose pas de problème en pratique courante…
Dans la reco allemande du département de MG, il est clairement noté que le dosage des Ac Anti-TGO (et donc le dg étio) n’apporte pas grand chose. Il n’est pas recommandé, sauf en cas d’hypothyroidie latente (risque évolutif si Ac+) et si souhait du patient.
Par rapport à la fiche MGS :
– Dans l’indication du traitement pour l’hyperthyroidie frustre, le “risque intermédiaire” est mal défini… En cas d’Ac, il s’agit d’un risque élevé, en l’abs. d’Ac, d’un risque faible… (?!)
– Bilan sanguin : TSH 1,8 et Anticorps anti-TPO positif. Est-on dans le cadre d’une hypothyroidie frustre à risque élevé ? Doit-on débuter un traitement par L-Thyroxin ?!
– L’hyponatrémie de dilution n’apparait pas dans la fiche sur l’hyponatrémie… Idem pour les troubles de la coagulation. A quoi cela correspond-il ?
– Grosse revue systématique sur l’impact d’un traitement hormonal en cas d’hypothyroidie frustre et en l’absence de facteur de risque => aucun intérêt +++
Association of Thyroid Hormone Therapy With Quality of Life and Thyroid-Related Symptoms in Patients With Subclinical Hypothyroidism. A Systematic Review and Meta-analysis (JAMA, 2018)
Les messages clefs sont repris dans la fiche pertinence des soins de l’HAS : https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2019-03/fiche_pertinence_hypothyroidie_vf.pdf
Pour la PEC de l’hypothyroidie infra-clinique, un traitement semble inutile jusqu’à une TSH < 20 !
cf : Janett-Pellegri et al. « Traitement de l’hypothyroïdie infraclinique » (Rev Med Suisse, 2020)
Apparement, les troubles de coagulation comportent une tendance hémorragique par défaut d’adhésivité ressemblant à la maladie de Willebrand et parfois une tendance pro-coagulante par une activation endothéliale.