Ostéoporose

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RhumatoEndocrinoGériatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 124

Dernières mises à jour
– Août 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – item 124 (référentiel de rhumatologie)
1B : CEEDMM 3e édition 2015 – item 124 (référentiel d’endocrinologie)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Définition (OMS) : maladie généralisée du squelette, caractérisée par une densité osseuse basse et des altérations de la microarchitecture osseuse, responsable d’une fragilité exagérée et donc d’un risque élevé de fracture.

L’ostéoporose a donc avant tout une définition ostéodensitométrique (après avoir éliminé une autre cause de déminéralisation, cf. Diagnostics différentiels)
– N : T-score ≥ -1
– Ostéopénie densitométrique : -1 > T-score > -2,5
– Ostéoporose densitométrique : T-score ≤ -2,5
– Ostéoporose sévère ou confirmée : T-score ≤ -2,5 et présence d’au moins 1 fracture

Note : théoriquement, cette définition est limitée aux femmes caucasiennes ménopausées.
– Avant la ménopause et chez l’homme jeune, la densité s’interprète en fonction du Z-score
– Chez l’homme > 50 ans : T-score ≤ -2,5, avec normes masculines

Physiopathologie
– La carence oestrogénique joue un rôle déterminant dans les 2 sexes, par accélération du remodelage osseux, notamment augmentation de la résorption
– La diminution progressive de l’imprégnation androgénique de l’andropause joue également un rôle chez l’homme
– Autres facteurs modulant le remodelage osseux : génétique, activité physique en charge ou immobilisation / alitement, causes secondaires par des mécanismes très divers (carence en vitamine D…)

Epidémiologie
– Femmes : la prévalence densitométrique augmente à partir de 50 ans, 40 % après 65 ans, 70 % après 80 ans, 40 % des femmes ménopausées
– Hommes : prévalence de 15 % après 50 ans
– L’incidence des fractures augmente de façon exponentielle après 50 ans, les fractures ostéoporotiques sont 3x plus fréquentes chez la femme que chez l’homme
– Les zones fracturaires les plus fréquentes sont le poignet, le rachis et l’extrémité supérieure du fémur (FESF)

Etiologies : de manière un peu artificielle, il est habituel de distinguer l’ostéoporose primitive, plus fréquente chez la femme, des ostéoporoses secondaires (50 % des cas chez l’homme). Les causes peuvent être intriquées.

Etiologies des ostéoporoses secondaires 1B

Groupe Etiologies
Pathologies endocriniennes Hypogonadisme (causes chez la femme : cf. Aménorrhée)
Syndrome de Cushing
Hyperthyroïdie
Hyperparathyroïdie
Diabète de type 1 et 2
Pathologies digestives Malabsorption
Entécolopathie inflammatoire chronique
Cirrhose biliaire primitive
Chirurgie bariatrique
Pathologies générales Polyarthrite rhumatoïde
Polyarthrite ankylosante
Lupus érythémateux disséminé
Myélome multiple
Mastocytose
Insuffisance rénale, hémodialyse chronique
Causes génétiques Ostéogénèse imparfaite
Mutation du récepteur aux oestrogènes ou du gène de l’aromatase (chez l’homme)
Homocystinurie
Hémochromatose 1A
Marfan, Ehler-Danlos 0
Causes médicamenteuses Corticothérapie
Hormones thyroïdiennes à dose freinatrice
Agonistes du GnRH
Inhibiteurs de l’aromatase (cancer du sein) 1A
Anti-androgènes (cancer de la prostate) 1A
Thiazolidinediones
Anticonvulsivants
Anticalcineurines (ciclosporine A, tacrolimus)
Chimiothérapie
Héparines non-fractionnées, HBPM 1A
IRS
IPP
Antirétroviraux
Autres causes Toxiques : alcool, tabac
Hypercalciurie
Immobilisation prolongée, troubles neuromusculaires
VIH


2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
FdR de fracture ostéoporotique
Fracture non-traumatique
Absorptiométrie biphotonique (DXA) : diminution de la DMO

A ) Clinique

FdR individuels de fracture ostéoporotique (en dehors des causes secondaires décrites partie 1)
– Age élevé, origine caucasienne
– Mauvais état général : IMC < 19, > 3 maladies chroniques
– Ménopause avant 40 ans, aménorrhée primaire ou secondaire
– ATCD personnel de fracture, ATCD familial de fracture par fragilité osseuse
– FdR de chute du sujet âgé (diminution de l’acuité visuelle…)

Fracture ostéoporotique
– Une diminution de taille ≥ 4 cm est un signe d’appel des fractures vertébrales, passant souvent inaperçues (tx de consultation ≈ fréquence des douleurs aiguës = 50%)
– La moitié des fractures ostéoporotiques surviennent sur une simple ostéopénie en DXA
– En pratique, toute fracture survenant à basse cinétique après 50 ans doit faire évoquer une ostéoporose, sauf pour les localisations suivantes : fractures du crâne et de la face, du rachis cervical, des 3 premières vertèbres thoraciques, des doigts et orteils

NB 1B : les fractures concernent le plus souvent l’os trabéculaire (corps vertébraux, côtes, radius) que l’os cortical, sauf dans les ostéoporoses secondaires à une hyperthyroïdie ou une hyperparathyroïdie.

B ) Paraclinique

  • Absorptiométrie biphotonique aux rayons X (DXA)

Examen durant qq minutes, à faible irradiation, avec mesure précise (5-8 % d’erreur) et reproductible (1-3%). Il s’agit de l’examen de référence pour la mesure de la densité minérale osseuse (DMO).

Résultats : cf. définitions
– Densité minérale osseuse (DMO en g/cm³)
– Z-score (nb d’écart-types à la moyenne des adultes de mm sexe et âge)
– T-score (nb d’écart-types à la moyenne des adultes jeunes de mm sexe)
– Faux négatifs dans certaines lésions arthrosiques, perte de performances au niveau lombaire après 65-70 ans, la DMO fémorale devient la plus fiable après cet âge

Le remboursement de cet examen par la sécurité sociale n’est possible que dans des indications précises, présentées dans le tableau suivant.

1er examen quel que soit l’âge et le sexe 1er examen chez la femme ménopausée 2e examen

Signe d’ostéoporose : fracture vertébrale ou périphérique sans trauma évident

Pathologie ou ttt inducteur
– Corticothérapie ≥ 7,5 mg/j d’équivalent prednisone > 3 mois
– Hypercorticisme
– ATCD d’hypogonadisme prolongé
– Hyperthyroïdie évolutive non-traitée
– Hyperparathyroïdie primitive
– Ostéogénèse imparfaite

± ATCD de chute dans la dernière année 0

Idem population générale + indications supplémentaires
– ATCD familial au 1er degré de FESF non-traumatique
– IMC < 19
– Ménopause précoce

Arrêt d’un traitement anti-ostéoporotique (sf arrêt précoce pour événement indésirable)

Réévaluation à 3-5 ans (selon l’apparition de nouveaux FdR) d’une DXA normale ou montrant une simple ostéopénie, chez une femme ménopausée n’ayant pas de fracture ostéoporotique

Note : la mesure de la DMO (sur signe d’appel radiologique ou FdR) permet de faire le diagnostic avant la survenue d’une fracture.

  • Autres examens complémentaires

Les radiographies standard peuvent aider à affirmer la nature ostéoporotique d’une fracture : plusieurs arguments au rachis (sans qu’aucun ne soit totalement spécifique)
– Fracture sous la 3e vertèbre dorsale
– Absence d’ostéolyse – signe du puzzle (on peut suivre la corticale sur toute sa longueur, bien qu’elle soit fracturée)
– Respect du mur vertébral postérieur et de l’arc postérieur, en particulier les pédicules

Les autres examens complémentaires permettront la recherche d’une cause d’ostéoporose secondaire et surtout l’élimination d’une autre cause de fragilité osseuse (cf. Bilan).

C ) Diagnostic différentiel

Autres ostéopathies fragilisantes avec diminution de la DMO
– Ostéomalacie (dépistage d’une carence en vitamine D, confirmation par biopsie osseuse)
– Affections malignes osseuses : métastases, myélome (en particulier sa forme « déminéralisante diffuse »)


3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Evolution de la DMO au cours de la vie : dans les 2 sexes, le pic de masse osseuse est atteint en fin de croissance (entre 20 et 30 ans), la variance de masse osseuse s’explique par des facteurs génétiques (70-80%) et autres (activité physique, puberté, apports calciques). La perte osseuse trabéculaire moyenne entre 20 et 80 ans atteint 40 % chez la femme, et 25 % chez l’homme.

Chez la femme, la perte osseuse débute quelques années avant la ménopause, et s’accélère nettement avec la carence oestrogénique. La perte est rapide (-2 à 3 % / an) durant 3-5 ans puis tend à s’atténuer, elle prédomine pour les sites riches en os trabéculaire.

Chez l’homme, la perte osseuse liée au vieillissement est linéaire, avec 2 mécanismes souvent associés : faible pic de masse osseuse en fin de croissance et perte osseuse accrue à l’âge adulte.

B) Complications

Fractures (cf. items 359 et 360)

On distingue des fractures sévères et non-sévères (guidant l’indication ou non d’un traitement dans certains cas)
– Sévères : vertèbre, FESF, FESH, 3 côtes simultanées, fémur distal, tibia proximal, bassin
– Non-sévères : poignet, cheville…


4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan initial (recherche d’ostéoporose secondaire ou de différentiel) : pas de consensus

Bilan initial d’une ostéoporose
Imagerie : radiographies standard ± TDM, IRM à la recherche d’une origine non-ostéoporotique (tumorale +++) de la / des fracture(s)
Biologie
– Recherche d’une ostéopathie maligne (myélome, méta) : hémogramme, EPP, CRP, bilan phospho-calcique avec 25OH-D3, fonction rénale
– Dans un 2e temps : ± recherche d’une cause endocrinienne (PTH, TSH, cortisolurie des 24h, CST, testostéronémie chez l’homme), d’une malabsorbtion intestinale (Ac de la maladie coeliaque), d’une mastocytose…
Biopsie osseuse (rarement nécessaire) avec double marquage à la tétracycline : indications
– Ostéoporose fracturaire avec DMO peu abaissée en l’absence de cause retrouvée
– Sujet jeune
– Incertitude diagnostique
– Suspicion d’ostéomalacie

Note : les marqueurs biologiques du remodelage osseux (formation : ostéocalcine, PAL osseuses, P1NP ; résorption : télopeptides du collagène = CTX) n’ont pas leur place dans le diagnostic ni dans le bilan initial de l’ostéoporose. Ces marqueurs peuvent être utiles en cas de traitement anti-résorbeur dans 2 circonstances : amélioration de l’estimation du risque fracturaire ; et suivi à court terme (qq mois) des traitements.

Score FRAX
– Outil proposé par l’OMS pour quantifier le risque de fracture majeure (≠ fractures sévères!) : FESF, humérus, poignets, fractures vertébrales cliniques
– Utile chez des patients aux ATCD de fracture non-sévère ou ayant une DMO > -3, chez qui la décision de traitement dépendra de ce score

Bilan dentaire (panoramique) pré-biphosphonates ou dénosumab

B ) Traitement

  • Mesures générales et préventives (systématiques)

RHD
– Apports en calcium et vitamine D : alimentaires (Ca 1 g/j), médicamenteuse si besoin. Privilégier les laitages allégés en cas de régime hypocholestérolémiant ou hypocalorique, penser aux eaux fortement minéralisées
– Activité physique régulière en charge
– Lutte contre le tabagisme et l’alcoolisme

Prévention des chutes : fondamental chez les patients les plus âgés
– Repérer les « chuteurs » : affections neurodégénératives, médicaments (anti-hypertenseurs, BZD…), troubles visuels (cataracte), mauvais chaussage, obstacle dans l’habitat…
– Lutte contre ces FdR, ateliers « équilibre », « protecteurs de hanche » pour des patients institutionnalisés d’efficacité débattue

  • Traitements médicamenteux

> Classes thérapeutiques

Note : les médicaments anti-ostéoporotiques diminuent le risque de fracture vertébrale de 40 à 70 % (selon la molécule et la gravité de l’ostéoporose), et le risque de fracture périphérique de 30 à 40 %.

Médicaments freinant la résorption osseuse

Classe THM (cf. Ménopause) Raloxifène Biphosphonates Dénosumab
Mécanisme Action oestrogénique 0 SERM (modulateur R oestrogènes) Anti-ostéoclastique Ac anti-RANKL
Indication Troubles climatériques chez la femme ménopausée de 50 à 60 ans Pas après 70 ans 0 Ostéoporose post-ménopausique sévère en 1e intention Ostéoporose post-ménopausique sévère en 2e intention
Préventif chez l’homme traité par antiaromatases
Prescription 60 mg / j (PO 0) Alendronate : 70 mg / 7j PO
Risédronate : 35 mg / 7j PO
Ibandronate : 150 mg / mois PO ou 3 mg / 3 mois IV
Zolédronate : 5 mg / an IV
60 mg / 6 mois SC
CI ATCD thrombo-embolique ATCD d’oesophagite
Hypocalcémie
Foyer infectieux dentaire non-traité (ostéonécrose)
Insuffisance rénale stade 4-5 0
Hypocalcémie !
Foyer infectieux dentaire non-traité (ostéonécrose)
Insuffisance rénale stade 5 0
Autres précisions Pas d’efficacité prouvée sur les fractures non-vertébrales
Peut accentuer des bouffées de chaleur
Diminue le risque de cancer du sein
Pas d’efficacité prouvée de l’ibandronate sur les fractures non-vertébrales
Prise le matin à jeûn avec un grand verre d’eau, en dehors de toute prise alimentaire, médicamenteuse ou calcique
Ne pas se coucher dans les 30 min suivant la prise

Médicament stimulant la formation osseuse = tériparatide
– Fragment recombinant 1-34 de la parathormone
– Réservé aux formes sévères, remboursement ssi 2 fractures vertébrales prévalentes
– Prescription : 20 µg/j voie SC pendant 18-24 mois (remboursé 18 mois)
– CI : hypercalcémie, maladies métaboliques osseuses (dont hyperparathyroïdie primitive, maladie de Paget), élévation inexpliquée des PAL, ATCD de radiothérapie, tumeur osseuse ou métastase

> Indications : selon le T-score, le caractère sévère ou non de la / des fractures (cf. complications), et l’avis d’un spécialiste (score FRAX notamment)

Absence de fracture Fracture non-sévère Fracture sévère
T-score > -1 0 0 Avis spécialiste
-1 > T-score > -2 Avis spécialiste Traitement d’emblée
-2 > T-score > -3 Avis spécialiste Traitement d’emblée
-3 > T-score Traitement d’emblée

Au cours de la corticothérapie prolongée
– Supplémentation en calcium et vitamine D, DXA en début de traitement
– Après 50 ans (qq soit le sexe) : biphosphonates ou tériparatide si la dose de prednisone est ≥ 7,5 mg/j, si ATCD de fracture à basse énergie, si le sujet a ≥ 70 ans ou en cas de T-score < -2,5 à l’un des sites mesurés

Ostéoporose masculine : seuls l’alendronate, le risédronate, le zolédronate et le tériparatide font l’objet d’une AMM pour les hommes en France.




2 réflexions au sujet de « Ostéoporose »

  1. Le bilan biologique diffère dans le CEEDMM : les dosage de la PTH et de la TSH y sont systématiques, et des examens optionnels supplémentaires sont ajoutés (BH, glycémie à jeûn, sérologie VIH, recherche d’anomalie du gène COL1A)

  2. Attention, le Denosumab est CI en cas d’hypocalcémie, ce qui est très fréquent en cas d’ostéoporose… Une substitution en calcium sur plusieurs mois est souvent nécessaire avant de commencer le traitement.

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