Corps étranger des voies aériennes

Urgences Pneumo Pédiatrie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Juillet 2019 : Relecture avec les référentiels de Pneumologie CEP 6e édition 2018 et de Réanimation CEMIR 6e édition 2018 + mise à jour avec le CEP 2018 – Modifications mineures (Beriel)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition du CEP (Vincent)
Mai 2016 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation )


1) Généralité 1A

Déf : Inhalation accidentelle d’un corps étranger (CE) de nature variée mais le plus souvent alimentaire, dans les voies aériennes.

Epidémiologie : 2 grands pics de fréquence
Enfance (avant 3 ans après l’acquisition de la préhension et de la marche) +++ : garçons (70% des cas) avec pic entre 1an et 4 ans 1B . Les cacahuètes et autres graines d’oléagineux sont le plus fréquemment en cause.
– Vieillesse ++
– Les CE des voies aériennes représentent 7% des décès accidentels avant 4 ans 0
– La survenue est rare chez l’adulte et l’adolescent

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
CE récent : épisode d’asphyxie, signes de détresse respiratoire au cours d’un repas, d’un jeu
CE ancien : pneumopathies récidivant au même endroit
Rx thorax : inflation de piégeage
Endoscopie bronchique +++

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque 
– Vieillesse : trouble de déglutition (maladies neurologiques : séquelle d’AVC etc.) ; mauvaise dentition
– Adulte et adolescent :  traumatisme facial (inhalation de fragments dentaires) ; activités de bricolage (inhalation accidentelle d’objets tenus entre les dents) ; troubles de la conscience (crise convulsive, coma, intoxication éthylique aigue etc.)

  • Examen physique

Phase initiale : syndrome de pénétration
– Toux violente, quinteuse, de début brutal responsable de pétéchies sous-cutanées (visage, tronc) et muqueuses (bouches, conjonctive)
– Accès de suffocation : tirage, cornage, cyanose jusqu’à détresse respiratoire aiguë
– Auscultation : normale si expulsion ou enclavement distal, wheezing et diminution du MV en regard du CE si enclavement proximal 1A, ± “bruit de drapeau” pour un CE mobile 1B  

Phase tardive : obstruction subaiguë ou  chronique
– Peut rester asymptomatique des années
– Toux chronique, bronchite sifflante, bronchorrhée, pneumonies à répétition
– Hémoptysie

Notes :
– L’anatomie des bronches principales adultes explique une fréquence plus importante des CE à droite (bronche plus large et verticale qu’à gauche). Cette particularité n’est pas retrouvée chez l’enfant!
– Lorsqu’il est proximal (pharyngé) et peu obstructif, la présence du CE n’est pas responsable de détresse respiratoire mais d’une simple gêne pharyngée. 1B
– Les signes de dyspnée varient selon la localisation du CE (cf. dyspnée aiguë), plutôt inspiratoire pour un CE laryngé, expiratoire pour un CE bronchique ou aux 2 temps pour un CE trachéal 1B (mais ont une faible valeur localisatrice par rapport au bilan ! 0)

B ) Radio thoracique

Phase initiale : la topographie des signes est plus fréquemment droite que gauche chez l’adulte (bronche souche droite plus large et verticale)
– Signe direct (rare, 10%) : CE radio-opaque
– Atélectasie
– Hyperinfiltration de piégeage = hyperclarté pulmonaire unilatérale majorée en expiration
– ± Pneumothorax / pneumomédiastin 0

Phase tardive : idem phase initiale, possibles signes de complications
– Abcès pulmonaire, pneumopathies récidivant dans le même territoire
– Pleurésie
– Dilatation des bronches pouvant apparaitre plusieurs années après enclavement

C ) Diagnostic différentiel

  • Présentation clinique aiguë ou subaiguë :

Devant le syndrome de pénétration
– Epiglottite aiguë

Devant une infection respiratoire basse
– Pneumonie aiguë communautaire
– Bronchite aiguë sifflante

  • Présentation chronique ou récidivante

Devant un trouble persistant de la ventilation
– Tumeur bronchique obstructive ( + infection récidivante dans le même territoire)
– Sténose bronchique congénitale ou acquise
–  Foyers de bronchectasies (+ infection récidivante dans le même territoire)
N.B : les foyers de bronchectasies peuvent être la conséquence de CE persistant. 

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

Expulsion (50%) : peut passer inaperçue si le CE est immédiatement dégluti

Enclavement : topographie selon la taille/forme du CE et l’âge du patient (généralement : bronche principale chez l’enfant, plus bas chez l’adulte). Le CE peut se comporter comme une valve unidirectionnelle, entrainant un “piégeage” d’air dans le secteur d’aval.

La remobilisation est possible (chez l’enfant surtout) et peut entrainer une récidive de l’obstruction aiguë trachéale, avec un risque d’asphyxie immédiate.

B) Complications

Inflammation bronchique / granulome de contact : apparition en quelques heures, fréquent pour des CE huileux comme les oléagineux

Infection d’aval = pneumonie obstructive

Sténose bronchique / dilatation des bronches à long terme

4) PEC

A ) Bilan 1A

Le bilan est à réaliser systématiquement en cas de CE inhalé sans témoin de l’expectoration, même en l’absence de signes cliniques !!

Bilan devant une suspicion de Corps Etranger enclavé
Rx thorax, endoscopie bronchique

B ) Traitement 1B

Il s’agit d’une urgence médicale.

Le traitement curatif in fine peut être fait par la toux du patient, les manœuvres de désobstruction ou l’endoscopie (confirmation de l’étiologie + extraction du CE)

  • Syndrome de pénétration non-régressif : mesures d’urgence

Appel SAMU et transfert vers un centre pratiquant la bronchoscopie, en position assise. S’il existe une toux efficace, l’encourager et calmer le patient 1C.

Manœuvres de désobstruction : algorithme de PEC pour un patient conscient

  1. Examen endobuccal : ablation d’un CE proximal à la pince de Magyl ou au doigt ssi le CE est visible 0
  2. 5 claques dorsales avec le talon de la main, patient légèrement penché en avant
  3. Manœuvres de Heimlich (après 1 an) ou de Mofenson (avant 1 an)

Répétition des étapes 2 et 3 avec 3 issues possibles
– Régression du syndrome de pénétration ou expectoration du CE : stop
– Apparition d’un coma : situation d’arrêt cardiorespiratoire, réalisation d’une RCP adaptée à l’âge du patient (cf. item 327 ACR)
– Endoscopie immédiate : stop

Les manœuvres de désobstruction chez l’adulte et en pédiatrie
Manœuvre de Heimlich après 1 an Manœuvre de Mofenson avant 1 an
Dos au patient, les mains sous l’appendice xiphoïde, l’opérateur réalise du poing fermé un mouvement de compression vers l’arrière et de bas en haut.

Séries de 5 compressions

La manœuvre peut être auto-réalisée avec un meuble, une chaise…

HeimlichSource illustrations

Nourrisson en décubitus dorsal sur le bras de l’opérateur, tête plus basse que le corps. En soutenant sa tête d’une main, l’opérateur réalise du bout de 2 doigts une compression médiothoracique sur 1/3 du diamètre antéro-postérieur du thorax.

Séries de 5 compressions.

Les 5 claques dorsales sont réalisées dans les mêmes conditions en retournant le nourrisson.

Mofenson

PEC hospitalière immédiate
– Oxygénothérapie au masque à haute concentration
– Monitoring : scope, SpO2 et PA
– Si obstruction partielle : corticoïdes IV
– Si arrêt cardiorespiratoire : intubation pour refouler le CE et ventiler le côté sain

  • Syndrome de pénétration régressif

! Pas de manœuvre de désobstruction ni mobilisation brutale tant qu’il n’y a pas de signe d’épuisement respiratoire ou d’hypoxémie, risque d’aggravation brutale !

Hospitalisation pour le bilan tant que persiste un potentiel CE

  • Formes subaiguës / chroniques

Endoscopie au moindre doute

Détresse respiratoire du nouveau-né

! Fiche non-relue par un tiers !

PédiatriePneumologie
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Items ECNi 31 et 354

Dernières mises à jour
Juillet 2019 : création de la fiche (Vincent)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNPU 7e édition 2017 – PEC du nouveau-né (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)

Evaluation de la fonction respiratoire du nouveau-né
– N : FR = 40-50 / min, respiration abdo, nasale exclusive (sauf pendant les cris)
– Polypnée si > 60 / min, apnée > 20 secondes pathologique
– Signes de détresse : évaluation par le score de Silvermann ci-dessous (mnémotechnique : “BB tire en geignant”)

Paramètre 0 pt 1 pt 2 pts Total
Balancement thoraco-abdominal Absent Thorax immobile Respiration paradoxale Un score de Silverman > 3/10 points est significatif 0
Battement des ailes du nez Absent Modéré Intense
Tirage m. respiratoires access. Absent Intercostal Intercostal et sus-sternal
Entonnoir xyphoïdien Absent Modéré Intense
Geignement respiratoire Absent Au stéthoscope A l’oreille

Synthèse des principales causes de détresse respiratoire du nouveau-né

Retard de résorption du lp Inhalation méconiale Infection néonatale MMH
Terrain Césarienne (pré-travail ++) LA méconial FdR d’infection néonat. bactérienne précoce Préma (< 32SA), absence de cortico. anténatal ± diabète maternel
Clinique Détresse respi. immédiate, polypnée prédominante Détresse respi. immédiate, asphyxie périnatale Non-spécifique Détresse respi apparue rapidement
Rx Sd interstitiel modéré, scissurite, épanchement interlobaire Opacités alvéolaires grossières, asymétriques, tbl de ventilation ± Opacités alvéolaires irrégulières Sd alvéolaire bilatéral
Gazo N Hypoxie, hypercapnie Variable Hypoxie, hypercapnie
Evolution Amélioration en qq heures, excellent pronostic Pronostic = celui de l’asphyxie périnatale Pronostic = celui de l’infection Aggravation progressive, pronostic = celui de la prématurité
Dysplasie broncho-pulmonaire
PEC PEP par canules nasales, parfois ventilation mécanique associée Aspirations trachéales si nécessité de réanimation
Ventilation mécanique
ATB, soutien ventilatoire adapté à la fonction respi. Surfactant exogène
Ventilation mécanique avec PEP voie nasale ou endotrachéale

Abréviations : LP = liquide pulmonaire ; MMH = maladie des membranes hyalines ; PEP = pression expiratoire positive

Détresse respiratoire aiguë

Urgences pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 354


Dernières mises à jour
– Mai 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de pneumologie CEP 6e édition 2018, réanimation CEMIR 6e édition 2018 et de pédiatrie CNPU 7e édition 2017 – pas de modifications importantes (Beriel)
– Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, pas de modification (Vincent)
– Avr. 2017 : relecture avec la nouvelle édition de la CEP (Vincent)
– Mai 2016 : Création de la fiche à partir d’une ébauche MedG (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 (référentiel des enseignants de réanimation , dernière version)
1C : CNPU 7e édition 2017 – Détresse respiratoire aiguë (référentiel de pédiatrie – non disponible en ligne, lien vers l’édition 2014)


1) Généralité 1A

Définitions : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire 1A, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital 1B.

Important :
– Particularités néo-natales : Détresse respiratoire du nouveau-né
– Voir la mise au point Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath

Etio : toute cause d’insuffisance respiratoire aigüe 1A

2) Diagnostic 1A

A ) Clinique

Signes de lutte
polypnée superficielle, avec difficulté à parler et inefficacité de la toux
– utilisation des muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques et expiratoires accessoires
– utilisation des muscles dilatateurs des VAS (“battement des ailes du nez” chez l’enfant)
– Fréquence respiratoire > 30/min ou < 10/min, pauses respiratoires, gasp 0

Signes de faillite

> Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire)

> Signes d’hypoxie (faillite de l’oxygénation)
– Cyanose (saturation < 91%)
– Retentissement neurologique = somnolence, syndrome confusionnel jusqu’à coma calme
– Retentissement cardiologique = tachycardie, fibrillation auriculaire jusqu’à signes de choc

> Signes d’hypercapnie
– Astérixis, céphalées, somnolence jusqu’à coma calme
– Erythrose faciale, HTA, hypercrinie (sueurs, hypersialorrhée)

Remarque : Normes de fréquence respiratoire en pédiatrie 1C

Age FR (/ minute)
< 1 mois 40-60
1-6 mois 30-50
6-24 mois 20-40
2-12 ans 16-30
13-18 ans 12-20

B ) Paraclinique

Pas d’examens complémentaires pour le diagnostic positif d’une DRA.

3) Evolution 0

En l’absence de PEC, une DRA évoluera vers :
– Un arrêt cardio-circulatoire hypoxique
– Un coma d’origine mixte hypoxique et hypercapnique
– De manière générale un état de choc dont le mécanisme ne sera pas toujours totalement élucidé (il faudra dans tous les cas prendre en charge les fonctions vitales simultanément !)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan étiologique et de gravité simultané. Le bilan étio global est présenté dans la fiche « Insuffisance respiratoire aiguë »

Clinique : importance des signes cardio-circulatoires, à rechercher systématiquement :
– Signes de choc
– Signes d’hypercapnie
– Coeur pulmonaire aigu = signes droits
– Pouls paradoxal (difficile cliniquement, -20mmHg à l’inspiration en pression sanglante 1B)

Paraclinique :

Bilan devant une détresse respiratoire aiguë
Biologie
– Gaz du sang
, lactate
– NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, urémie, créatininémie
– ± NT-proNBP pour confirmer un OAP cardiogénique
– ± procalcitonine pour confirmer une cause infectieuse
Imagerie :
Rx thorax
– ECG

Attention aux gaz du sang qui peuvent être normaux initialement et faussement rassurants !

B ) Traitement

! Urgence absolue !

Appel SAMU pour transfert en service de réanimation
Monitoring FC et SaO2, PA et FR toutes les 10 minutes

Oxygénothérapie à la lunette ou au masque, objectif SaO2 > 90%
Pose d’une voie veineuse de gros calibre

Assistance ventilatoire ssi respiration paradoxale, trouble de la conscience, acidose respiratoire décompensée ou oxygénothérapie inefficace
– Ventilation non-invasive VNI si possible
– Ventilation invasive VI d’emblée si la défaillance respiratoire n’est pas isolée (troubles de la conscience grave, état de choc, défaillance d’organe) ou en cas d’échec de la VNI

Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)

Pneumo – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 354


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 et de Réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ;  ajout physiopathologie  et épidémiologie ; ajout du diagnostic différentiel ;  mise à jour de l’évolution et de la pec – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Réanimation, dernière version)


1) Généralités 1B

Déf : Le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est un œdème lésionnel du poumon. La définition nécessite 4 critères
– Insuffisance respiratoire aiguë évoluant depuis une semaine ou moins
– opacités alvéolaires bilatérales et diffuse sur le cliché thoracique 1A
– absence d’argument pour un œdème hydrostatique prédominant
– hypoxémie définie à partir du rapport Pa02/FiO2 où Fi02 est la fraction inspirée d’O2 dans l’air insufflé par le respirateur

Physiopathologie
L’atteinte de la membrane alvéolo-capillaire s’accompagne de trois (03) phases successives :
– phase exsudative avec œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membrane hyaline, réaction inflammatoire (afflux de PNN) : réduction de la production de surfactant (favorisant le collapsus des unités alvéolaire terminales et l’atélectasie) et altération de la clairance de l’eau pulmonaire gênant la résorption de l’œdème pulmonaire.
– une phase proliférative avec production de collagène : abaissement significatif de la compliance pulmonaire
– une phase de récupération avec restitution ad-integrum
L’hypoxémie est liée à une augmentation du shunt intrapulmonaire secondaire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est aussi altérée ce qui  contribue aussi à l’hypoxémie en maintenant une perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées.

Epidémio 
– Prévalence : 10 %
– mortalité : 40 – 50%

Etiologies 1A

Agression pulmonaire directe = atteinte exogène (épithéliale)
– Infectieuse : Pneumonie bactérienne ; pneumonie virale (grippe maligne, varicelle …) ; Pneumonie parasitaire ou fongique (Pneumocystose …)
– Toxique : Inhalation de fumées toxiques ; Inhalation de liquide gastrique (Sd de Mendelson)
– Noyade

Pathologie extra-pulmonaire = atteinte endogène. 
– Polytraumatisme
– Brûlures étendues
– Pancréatite aiguë
– Sepsis sévère
– Embolie pulmonaire
– Transfusion sanguine abondante
-Circulation extra-corporelle
– Toutes causes de syndrome de réponse inflammatoire systémique !

2) Diagnostic 1B

Clinique PARACLINIQUE
Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque opacités alvéolaires bilatérales et diffuses 1A
hypoxémie

A) Clinique

Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque

B) Paraclinique

RxT : opacité alvéolaire bilatérales et diffuses 1A
GdS : Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg
+/- ETT : absence d’atteinte cardiaque

C ) Diagnostic différentiel

Œdème pulmonaire cardiogénique
– Exacerbation d’une fibrose interstitielle
– Forme aiguë d’une pneumonie interstitielle

3) Evolution 1B 

A) Histoire naturelle

L’évolution en l’absence de réanimation conduit aux complications de l’hypoxie tissulaire, pouvant aller jusqu’à la mort. Après la réanimation, les survivants ne recouvrent pas une performance physique, psychique et fonctionnelle pulmonaire normale à long terme.

B) Complications

Complication immédiate : hypoxie tissulaire et ses complications

Complication à distance
– Fibrose pulmonaire
– Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
– Cœur pulmonaire aigue
– Pneumothorax

4) PEC 1B

  • Traitement non ventilatoire

Moyens agissants sur l’oxygénation sanguine
– Monoxyde d’azote inhalé
– Décubitus ventral
– Oxygénothérapie à haut débit par canules nasales

Apport exogène de surfactant naturel ou de synthèse

Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
– N- acétylcystéine
– Curares
– Kétoconazole
– Corticostéroïdes

Modulation de l’équilibre des fluides de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire pulmonaire
– Bilan hydrosodé
– Albumine
– β2 – agonistes

  • Traitement ventilatoire

– Ventilation mécanique conventionnelle

– Ventilation mécanique non conventionnelle (VNI ; ventilation par oscillations à haute fréquence ; assistance respiratoire extracorporelle)

Ne pas oublier la PEC étiologique ++ 0

Signes clinico-bio respiratoires : définition, étio et physiopath (mise au point)

Petite mise au point au sujet des items ECNi suivants :
199 : dyspnée aigüe et chronique
204 : insuffisance respiratoire chronique
265 : trouble de l’équilibre acido-basique (fiches acidose respiratoire et alcalose respiratoire)
354 : détresse respiratoire aigüe
355 : insuffisance respiratoire aigüe

  • Définitions

Dyspnée aigüe :  Inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entrainent normalement pas de gêne, d’installation brutale

Dyspnée chronique : Perception chronique d’une gêne respiratoire

Insuffisance respiratoire aigüe : Survenue aigüe d’une hypoxie tissulaire. On distingue les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques (type 1) et hypercapniques (type 2). A part, les hypoxies tissulaires sans hypoxémie par altération du transport de l’oxygène ou de la respiratoire cellulaire.

Insuffisance respiratoire chronique :  Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Il se traduit par une dyspnée avec PaO2 < 70 mmHg en air ambiant.

Détresse respiratoire aiguë : ensemble des signes cliniques témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire, et faisant craindre la mise en jeu du pronostic vital. Il s’agit donc d’un syndrome clinique, à ne pas confondre avec le Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) qui est un OAP lésionnel !

Acidose respiratoire : Tendance à l’acidification du pH secondaire à une hypoventilation (PaCO2 augm.)

Alcalose respiratoire : Tendance à la basification du pH secondaire à une hyperventilation. (PaCO2 dim.)

  • Etiologies

Atteinte aigüe de poumons sains (aigüe)
– infection : bronchite, bronchiolite aigüe, pneumonie
– embolie pulmonaire
– OAP, SDRA
– crise d’asthme (en dehors de l’asthme à dyspnée continue)
– pneumopathie interstitielle aigüe, hémorragie intra-alvéolaire (vascularite)
– pleurésie, pneumothorax, atélectasie
– traumatisme

Atteinte pulmonaire chronique (chronique avec décompensation aigüe)
– BPCO
– asthme à dyspnée continue
– dilatation des bronches, emphysème, mucoviscidose
– hypertension pulmonaire
– pneumopathie interstitielle diffuse, fibrose
– réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)

Obstacle laryngé (souvent aigü, parfois chronique)
– epiglottite
– oedeme de Quinck
– corps étranger laryngé
– tumeur du pharynx/larynx, stenose/compression trachéale
– atteinte récurentielle unilatérale

Pathologie neuro-musculaire ou squelettique de l’appareil respiratoire (souvent chronique, parfois aigü)
– Altération de la fonction neuromusculaire : poliomyélite, SLA, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë intermittente, myasthénie, botulisme, myopathie, atteinte phrénique (diabète, alcool, infection, traumatisme…)
– Pathologie de la cage thoracique : cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, fibrose ou calcification pleurale, obésité…

Perte du contrôle respiratoire (aigüe ou chronique)
– Dysfonction cérébrale : Infection, traumatisme, tumeur, AVC, sédatif
– Dysfonction des centres respiratoires : traumatisme médullaire cervicale, sclérose en plaque, parkinson, tétanos, sédatif…
– Dysfonction des recepteurs périphériques : Endartérectomie carotidienne bilatérale, syringomyélie, dysautonomie, tétanos…

Autres causes de dyspnée (aigüe ou chronique)
– Pathologie cardiaque sans atteinte pulmonaire : tamponnade, insuffisance cardiaque, trouble du rythme
– Anémie
– crise d’anxiété = syndrome d’hyperventilation = spasmophilie

Polypnée non dyspnéique
– encéphalopathie hépatique avec hyperventilation
acidose métabolique sévère (dypnée de Kusmaul)
– dysrégulation centrale (dyspnée de Cheynes-Stokes)

  • Physiopath

A- Atteinte aigüe de l’appareil respiratoire sans pathologie sous-jacente

B- Atteinte chronique de l’appareil respiratoire, avec décompensation

C- Pathologie non respiratoire

Oxygénothérapie et ventilation

Pneumo – Urgences – Thérapeutique


Définition

TypeDéfinititionIndication
OxygénothérapieApport d'O2 par réglage de la FiO2Saturation basse par trouble d'espace d'échange
VentilationRéglage du volume d'air apportéPaCO2 augm. par trouble de la commande motrice

 

Type d’oxygénothérapie

Lunette
– apport approximatif.
– Réglage du débit de 0,5L/min (environ 22% FiO2) à 6L/min (environ 44% FiO2)

Masque Venturi
– apport selon l’embout à débit fixe (selon la couleur de l’embout).
– FiO2 de 21% à 60%

Masque à haute concentration
– apport élevé approximatif, mesure provisoire.
– Réglage du débit de 8L/min (environ 50% FiO2) à 15L/min (environ 80% FiO2)

O2thérapie associée à une ventilation (systématique)
– apport exact
– FiO2 entre 21% à 100%

 

Type de ventilation

Ventilation non invasive (VNI) et volume sous-aide inspiratoire (VSAI) 
– réglage de la pression nécessaire au déclenchement de la respiration
– Permet de préserver une activité motrice du patient en l’adaptant à ses capacités

Ventilation assistée contrôlée (VAC)
– réglage du volume (souvent 8mL x poids théorique) et de la fréquence respiratoire (souvent 15/min)
– respiration indépendante du patient, mais avec possibilité de déclenchement par le patient.