Syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)

Pneumo – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item 354


Dernières mises à jour
Avril 2019 : Relecture + mise à jour avec les référentiels des enseignants de Pneumologie CEP 6e édition 2018 et de Réanimation CEMIR 6e édition 2018 – mise à jour de la définition ;  ajout physiopathologie  et épidémiologie ; ajout du diagnostic différentiel ;  mise à jour de l’évolution et de la pec – autres petites modifications (Beriel)
Février 2013 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEP 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Pneumologie, dernière version)
1B : CEMIR 6e édition 2018 – item 354 (référentiel des enseignants de Réanimation, dernière version)


1) Généralités 1B

Déf : Le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est un œdème lésionnel du poumon. La définition nécessite 4 critères
– Insuffisance respiratoire aiguë évoluant depuis une semaine ou moins
– opacités alvéolaires bilatérales et diffuse sur le cliché thoracique 1A
– absence d’argument pour un œdème hydrostatique prédominant
– hypoxémie définie à partir du rapport Pa02/FiO2 où Fi02 est la fraction inspirée d’O2 dans l’air insufflé par le respirateur

Physiopathologie
L’atteinte de la membrane alvéolo-capillaire s’accompagne de trois (03) phases successives :
– phase exsudative avec œdème interstitiel et alvéolaire, hémorragie intra-alvéolaire, membrane hyaline, réaction inflammatoire (afflux de PNN) : réduction de la production de surfactant (favorisant le collapsus des unités alvéolaire terminales et l’atélectasie) et altération de la clairance de l’eau pulmonaire gênant la résorption de l’œdème pulmonaire.
– une phase proliférative avec production de collagène : abaissement significatif de la compliance pulmonaire
– une phase de récupération avec restitution ad-integrum
L’hypoxémie est liée à une augmentation du shunt intrapulmonaire secondaire à la réduction massive du volume pulmonaire aéré. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est aussi altérée ce qui  contribue aussi à l’hypoxémie en maintenant une perfusion inadaptée dans les zones mal ventilées.

Epidémio 
– Prévalence : 10 %
– mortalité : 40 – 50%

Etiologies 1A

Agression pulmonaire directe = atteinte exogène (épithéliale)
– Infectieuse : Pneumonie bactérienne ; pneumonie virale (grippe maligne, varicelle …) ; Pneumonie parasitaire ou fongique (Pneumocystose …)
– Toxique : Inhalation de fumées toxiques ; Inhalation de liquide gastrique (Sd de Mendelson)
– Noyade

Pathologie extra-pulmonaire = atteinte endogène. 
– Polytraumatisme
– Brûlures étendues
– Pancréatite aiguë
– Sepsis sévère
– Embolie pulmonaire
– Transfusion sanguine abondante
-Circulation extra-corporelle
– Toutes causes de syndrome de réponse inflammatoire systémique !

2) Diagnostic 1B

Clinique PARACLINIQUE
Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque opacités alvéolaires bilatérales et diffuses 1A
hypoxémie

A) Clinique

Insuffisance respiratoire aigue sans atteinte cardiaque

B) Paraclinique

RxT : opacité alvéolaire bilatérales et diffuses 1A
GdS : Hypoxémie avec rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg
+/- ETT : absence d’atteinte cardiaque

C ) Diagnostic différentiel

Œdème pulmonaire cardiogénique
– Exacerbation d’une fibrose interstitielle
– Forme aiguë d’une pneumonie interstitielle

3) Evolution 1B 

A) Histoire naturelle

L’évolution en l’absence de réanimation conduit aux complications de l’hypoxie tissulaire, pouvant aller jusqu’à la mort. Après la réanimation, les survivants ne recouvrent pas une performance physique, psychique et fonctionnelle pulmonaire normale à long terme.

B) Complications

Complication immédiate : hypoxie tissulaire et ses complications

Complication à distance
– Fibrose pulmonaire
– Pneumonie acquise sous ventilation mécanique
– Cœur pulmonaire aigue
– Pneumothorax

4) PEC 1B

  • Traitement non ventilatoire

Moyens agissants sur l’oxygénation sanguine
– Monoxyde d’azote inhalé
– Décubitus ventral
– Oxygénothérapie à haut débit par canules nasales

Apport exogène de surfactant naturel ou de synthèse

Modulation de la réponse inflammatoire pulmonaire
– N- acétylcystéine
– Curares
– Kétoconazole
– Corticostéroïdes

Modulation de l’équilibre des fluides de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire pulmonaire
– Bilan hydrosodé
– Albumine
– β2 – agonistes

  • Traitement ventilatoire

– Ventilation mécanique conventionnelle

– Ventilation mécanique non conventionnelle (VNI ; ventilation par oscillations à haute fréquence ; assistance respiratoire extracorporelle)

Ne pas oublier la PEC étiologique ++ 0

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