Exacerbation de BPCO

!! FICHE NON RELUE !!


Pneumo
Fiche réalisée selon le plan MGS


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Sommaire


1) Généralités 1 haut

Déf : aggravation aigüe et durable (>2j) des symptomes respiratoires connus d’un patient BPCO

Etio
– infection virale ++
– infection bactérienne (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, P. aeruuginosa)
– cause envirronementale

2) Diagnostic 1  haut

Chez un patient BPCO connu, le diagnostic repose sur la majoration des symptômes (dyspnée, toux, expectoration)

Chez un patient BPCO non-connu, le diagnostic se fait selon l’orientation diagnostique devant une dyspnée aigüe

Dans les 2 cas, il faut éliminer les diagnostics différentiels pouvant mimer une exacerbation (clinique si ambulatoire, paraclinique si hospitalisation)
– infectieux (pneumonie, infection urinaire)
– cardiaque (OAPfibrillation auriculaire)
– pulmonaire (embolie pulmonaire, allergène, pneumothorax, cancer)
– iatrogène (arrêt d’un médicament / de l’oxygénothérapie, prise de sédatif)

3) PEC 1  haut

A) Bilan

En cas de PEC à domicile, aucun bilan de gravité n’est nécessaire

Critères d’hospitalisation
– signe de détresse respiratoire aigüe
– absence de réponse au traitement
– doute diagnostique
– absence de soutien à domicile
– terrain fragile (oxygénothérapie au long cours, sujet agé, comorbidité)

Bilan en cas d’hospitalisation

Bilan devant une exacerbation de BPCO
Apprécier la gravité - gaz du sang (recherche acidose respiratoire non compensée)
Recherche diagnostic différentiel / cause surajoutée - ECG - RxT - +/- dosage BNP ou NT pro-BNP
surveillance classique

B) Traitement

Le traitement des exacerbations de BPCO est très codifié !

Bronchodilatateur (systématique par aerosol ou nébulisation)
– béta2-mimétique en inhalation, 4-6 fois par jours
– +/- associé à des anticholinergique

Antibiothérapie selon le stade de BPCO et les expectorations 3

Dyspnée / StadePrescription d'ATB ?Choix de l'ATB
absence dyspnée / VEMS > 50%NON-
dyspnée d'effort / VEMS 30% - 50%ssi expectoration franchement purulenteAmoxicilline (1e intention) C2G, macrolide, pristinamycine... (2e intention)
dyspnée de repos / VEMS < 30%systématiqueAugmentin (1e intention) FQAP, C3G (2e intention)

Corticothérapie systémique [efficacité non consensuel] – à domicile, seulement après 48h en l’absence d’amélioration clinique
– à l’hopital, 30-40mg/j (<0,5mg/kg/j) pendant 1 semaine

Oxygénothérapie (systématique si hospitalisation)
– débit progressivement augmenté pour une cible entre 88 et 92% de saturation
– avec surveillance gaz du sang
– associé à une ventilation en cas d’acidose décompensée (pH < 7,35)

Autre
– kiné respiratoire si encombrement important
– anticoagulation préventive si hospitalisation (systématique)

Au décours
– renforcement du suivi clinique (en cas d’hospitalisation, une consultation chez le médecin traitant dans le mois suivant la sortie est conseillée)
– éducation
– réhabilitation respiratoire

Remarque
– la théophilline ou les mucodilatateurs n’ont pas d’indication
– les antitussifs et neurosédatifs sont contre-indiqués

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2 réflexions au sujet de « Exacerbation de BPCO »

  1. La source « ATB par voie générale dans les infections respiratoires basses de l’adulte (Mise au point SPILF et AFFSAPS, juillet 2010) » est utilisée par le référentiel des enseignants, mais n’est étrangement plus référencée ni sur le site de l’ASNM, ni sur celui du SPILF. Est-elle toujours valide ?

  2. Le résultat des gaz du sang est très variable :
    – en cas de bonne tolérance, acidose respiratoire compensée => pH normal, pCO2 augm., [HCO3-] augm.
    – en cas de mauvaise tolérance, acidose respiratoire non totalement compensée => pH acide, pCO2 très augm. , [HCO3-] augm.
    – après PEC, la diminution rapide de la pCO2 (par récupération d’une fonction respiratoire satisfaisante) peut entraîner une légère alcalose métabolique post-hypercapnique transitoire par « sur-compensation » du rein (car l’adaptation de la fonction rénale prend du temps) => pH légèrement basique, pCO2 pégèrement augm., HCO3- augm.
    – A noter qu’en cas d’oxygénothérapie trop importante, il peut exister une majoration de l’acidose respiratoire par hypoventilation réflexe

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