Oedème aigu pulmonaire cardiogénique

asthme cardiaque, OAP cardiogénique, Oedème aigu du poumon
Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 10 septembre 2016.

Cardio – Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 232


Dernières mises à jour
– septembre 2016 : relecture (Vincent)
– novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 Insuffisance cardiaque: les peptides natriurétiques en médecine ambulatoire (HAS, novembre 2010) 
Sommaire
1) Généralités
– étiologie
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralités 0 

Déf : irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles par augmentation brutale de la pression des artères pulmonaires.

  • Etiologies

Décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche chronique (connue ou non !)

Insuffisance cardiaque gauche aiguë :
insuffisance mitrale aiguë
infarctus du myocarde

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie ETT

A ) Clinique

Anamnèse :
facteur de décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche
– dyspnée : polypnée brutale avec orthopnée
– expectoration rosée, mousseuse
– parfois douleur angineuse

Examen clinique :
– auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, montant ± haut.
– signes de mauvaise tolérance : choc

Remarque : Peut prendre la forme d’une crise d’asthme aigüe chez la personne âgée (= asthme cardiaque)

B ) Paraclinique

RxT : syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral, symétrique, prédominant aux bases, souvent accompagné d’un épanchement pleural minime

ETT : mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) et étude des débits et des pressions de remplissage. En urgence si mal tolérée, après stabilisation sinon.

Bio :  peptide cardiaque (pro-BNP) rarement utile. Ssi signes atypiques d’une décompensation cardiaque 2

C ) Diagnostics différentiels

SDRA : opacités périphériques

Crise d’asthme : notion d’ATCD d’asthme !

Embolie pulmonaire : signes de thrombose veineuse périphérique. En cas de doute, angiographie pulmonaire (la scintigraphie pulmonaire n’est pas contributive !).

Autres : tamponnade, pneumopathie aiguë, insuffisance respiratoire décompensée…

Remarque : ces diagnostics différentiels sont également les facteurs déclenchant d’une décompensation !

3) Evolution 1

Histoire naturelle : décès rapide par asphyxie !

4) PEC 1

Hospitalisation en urgence !

A ) Bilan

Pour recherche étiologique et évaluation de la tolérance. Il n’existe pas de bilan standard.

ECG : selon étio

Imagerie (RxT, ETT) : en plus du diagnostic positif, recherche de signes étio et évaluation de la gravité

Gaz du sang :
– si bien toléré : effet shunt
– si mal toléré : hypoxie, normo ou hypercapnie, acidose métabolique ou mixte.

Bio :
– Pour la recherche étiologique : Tropo, D-Dimère selon suspicion
– Tolérance / complication : NFS, iono, bilan rénal ± hépatique, glycémie

B ) Traitement

mnémo : LMNOP (principaux aspects)

  • Mesures générales

Mise en condition : 
Position demi-assise, a jeun
– scope : ECG, fréquence cardiaque, tension artérielle, diurèse, saturation en oxygène
Othérapie voire ventilation assistée (obj sat > 90%)

Equilibre hydro-électrolytique et glycémie : hydratation G5% 1, en général, compensation des pertes K+ (1g KCL par litre de diurèse). 0

Autres :
– PEC étio
– Prévention des complications du décubitus / TAC préventif systématique par HBPM
– arrêt de tout médicament ionotrope négatif

  • Traitement médicamenteux

Lasilix (furosémide) = 1 mg/kg IV direct

Nitrés = sublingual voir en IVSE (CI en cas de PAS < 100 mmHg)

Morphine (sauf si épuisement respiratoire)

Dobutamine si OAP réfractaire (choc cardiogénique)




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