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Oedème aigu pulmonaire cardiogénique

asthme cardiaque, Insuffisance cardiaque aigüe, OAP cardiogénique, Oedème aigu du poumon

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Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 19/03/21.
Dernières mises à jour
– Mars 2021 : mise à jour de la forme (Beriel)
– Septembre 2016 : relecture (Vincent)
– Novembre 2012 : création de la fiche (Thomas)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFC 2e édition 2015 (référentiel de cardiologie)
2 Insuffisance cardiaque: les peptides natriurétiques en médecine ambulatoire (HAS, novembre 2010)

1) Généralités 0 

Déf : irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles par augmentation brutale de la pression des artères pulmonaires.

Etiologies
Décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche chronique (connue ou non !)
Insuffisance cardiaque gauche aiguë 
insuffisance mitrale aiguë
infarctus du myocarde

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
dyspnée + asthénie ETT

A ) Clinique

  • Anamnèse

facteur de décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche
– dyspnée : polypnée brutale avec orthopnée
– expectoration rosée, mousseuse
– parfois douleur angineuse

  • Examen physique

– auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux des bases, montant ± haut.
– signes de mauvaise tolérance : choc
Remarque : Peut prendre la forme d’une crise d’asthme aigüe chez la personne âgée (= asthme cardiaque)

B ) Paraclinique

RxT : syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral, symétrique, prédominant aux bases, souvent accompagné d’un épanchement pleural minime

ETT : mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) et étude des débits et des pressions de remplissage. En urgence si mal tolérée, après stabilisation sinon.

Bio :  peptide cardiaque (pro-BNP) rarement utile. Ssi signes atypiques d’une décompensation cardiaque 2

C ) Diagnostics différentiels

SDRA : opacités périphériques

Crise d’asthme : notion d’ATCD d’asthme !

Embolie pulmonaire : signes de thrombose veineuse périphérique. En cas de doute, angiographie pulmonaire (la scintigraphie pulmonaire n’est pas contributive !).

Autres : tamponnade, pneumopathie aiguë, insuffisance respiratoire décompensée…

Remarque : ces diagnostics différentiels sont également les facteurs déclenchant d’une décompensation !

3) Evolution 1

Décès rapide par asphyxie !

4) PEC 1

Hospitalisation en urgence !

A ) Bilan

Pour recherche étiologique et évaluation de la tolérance. Il n’existe pas de bilan standard.

ECG : selon étio

Imagerie (RxT, ETT) : en plus du diagnostic positif, recherche de signes étio et évaluation de la gravité

Gaz du sang :
– si bien toléré : effet shunt
– si mal toléré : hypoxie, normo ou hypercapnie, acidose métabolique ou mixte.

Bio :
– Pour la recherche étiologique : Tropo, D-Dimère selon suspicion
– Tolérance / complication : NFS, iono, bilan rénal ± hépatique, glycémie

B ) Traitement

mnémo : LMNOP (principaux aspects)

  • Mesures générales

Mise en condition 
Position demi-assise, a jeun
– scope : ECG, fréquence cardiaque, tension artérielle, diurèse, saturation en oxygène
Othérapie voire ventilation assistée (obj sat > 90%)

Equilibre hydro-électrolytique et glycémie : hydratation G5% 1, en général, compensation des pertes K+ (1g KCL par litre de diurèse). 0

Autres 
– PEC étio
– Prévention des complications du décubitus / TAC préventif systématique par HBPM
– arrêt de tout médicament ionotrope négatif

  • Traitement médicamenteux

Lasilix (furosémide) = 1 mg/kg IV direct

Nitrés = sublingual voir en IVSE (CI en cas de PAS < 100 mmHg)

Morphine (sauf si épuisement respiratoire)

Dobutamine si OAP réfractaire (choc cardiogénique)

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