Hypothyroïdie (OD)

Endocrinologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 241


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Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique
Coma myxoedémateux

Déf : déficit en hormones thyroïdiennes (T3, T4)

1) Etiologie 1

  • Hypothyroïdie primaire (T4 normale ou basse, TSH haute)
Etiologie Clinique Paraclinique
Thyroïdite de Hashimoto Goitre ferme irrégulier
± dans le cadre d’une PEAI
Ac anti-TPO/anti-Tg
Echo thyroïdienne
Thyroïdite atrophique Pas de goitre
Après 50 ans
Ac anti-TPO moins élevés / absents
Echo thyroïdienne
Thyroïdite du post-partum 3-6e mois du post-partum, après phase d’hyperthyroïdie (?)
Thyroïdite subaigue de De Quervain (=granulomateuse) 1-3 mois après une phase d’hyperthyroïdie avec goitre douloureux (?)
Iatrogène* (Rxthérapie, mdcts) Anamnèse
Physiopathologie proche de De Quervain, souvent non douloureux
Carence iodée sévère Signes neuro
Congénitale (athyréose, thyroïde ectopique ou hypoplasique…) Dépistage néonat
Autres (thyroïdites infectieuse et de Ridel, amylose, sarcoïdose…) (selon étio) (selon étio)

*Les principaux médicaments responsables d’hypothyroïdie sont :
– ATS antithyroïdiens de synthèse
– Traitements iodés (amiodarone, iode131, produits de contraste radiologiques…)
– Interférons
– Anti-tyrosine kinase
– Lithium

Note : la carence en iode diminue logiquement la production des hormones thyroïdiennes. Mais les produits iodés sont susceptibles de créer une inflammation locale de la thyroïde, menant également à une hypothyroïdie.

  • Insuffisance thyréotrope = Hypothyroïdie secondaire (T4 basse, TSH basse)
Etiologie Clinique Paraclinique
Compression tumorale (adénome hypophysaire ++) Anom. autres axes hypophysaires IRM
Post-chirurgicale / Rxthérapie  ATCD IRM
Congénitales IRM
Autres (séquelles TC, méningite, hémorragie…) IRM

2) Orientation diagnostique 1

(Pour le diagnostic positif, cf. fiche MGS)

A) Clinique

  • Anamnèse 

Rechercher tout ATCD thyroïdien, notamment une phase d’hyperthyroïdie initiale
Recherche de traitement à risque

  •  Clinique

> Signes d’hypothyroïdie : hypométabolisme et infiltration myxoedémateuse
– Hypothyroïdie primaire frustre : peu de signe
– Hypothyroïdie primaire patente : tableau plus franc, global
– Hypothyroïdie secondaire : signe d’hypométabolisme uniquement (pas de signes liés à l’infiltration myxoedémateuse)

> Autres signes de déficit hypophysaire dans les causes secondaires

> Recherche d’un goitre
– absent : thyroïdite atrophique ++, causes centrales, post-iode radioactif / chirurgie
– présent : thyroïdite de Hashimoto ++, thyroïdite de De Quervain, carence en iode
– variable : thyroïdite du pot-partum, causes médicamenteuses

B) Paraclinique

La démarche diagnostique commence toujours par l’analyse du dosage de la TSH couplé à la T4L, permettant de distinguer une hypothyroïdie primaire et secondaire.

Bilan devant une hypothyroïdie
Hypothyroidie primaire (TSH haute, T4 basse ou normal)
– Ac anti-TGO (+ anti-Tg si négatif)
– échographie ++
Hypothyroidie secondaire (TSH et T4 basse)
– IRM cérébrale

Remarque : la scinti n’a aucun rôle dans l’hypothyroïdie (sauf en néo-natal) 1bis

C) Synthèse 0


3) Traitement symptomatique 1

Cf. fiche MGS

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2 réflexions au sujet de « Hypothyroïdie (OD) »

  1. Pour la thyroidite de De Quervain, les signes infectieux typiques sont (je suppose) limités à la phase initiale avec hyperthyroidie. Quelle sont les éléments diagnostiques de la phase d’hypothyroidie ?!

  2. La définition des différentes étiologies des causes primaires est parfois confuse et les signes cliniques et paracliniques permettant de les distinguer ne sont pas toujours bien définis… Le diagnostic étiologique ne repose donc pas sur des bases solides ! Cependant, le traitement étant toujours identique, cela ne pose pas de problème en pratique courante…

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