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Acanthosis nigricans

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 26/01/21.

Dernières mises à jour
Janvier 2021 : création de la fiche (Beriel)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 :  Acanthosis nigricans (Fiche de synthèse - Thérapeutique dermatologique, 2005)

1) Généralités 2

Déf : l'acanthosis nigricans (AN) est une dermatose considéré comme un marqueur cutané révélant la plupart du temps une cause sous-jacente (néoplasie profonde, endocrinopathie) 

Physiopathologie 
- L'insuline stimule la synthèse d'ADN et la prolifération des kératinocytes en agissant sur les récepteurs à l'IGF-1
- Ces derniers sont sensibles au second message de l'hormone de croissance (GH). Ce sont de petites molécules dont la structures est proche de celle de l'insuline.
- En cas de résistance périphérique à l'insuline (mutation de son récepteur par ex), la molécule peut interagir avec les récepteurs aux IGF-1 et déclencher l'épaississement épidermique.

Classification 
On distingue actuellement 6 différents types d'AN
AN héréditaire bénin
 . hérédité autosomique dominante
 . gène impliqué non encore déterminé  
 . pas d'endocrinopathie associée

AN bénin 
 . existence d'un certains degré d'insulinorésistance 
 . obésité 
 . existence d'un syndrome associant hyperandrogénisme, résistance à l'insuline et AN (touchant les femmes avec des taux circulants d'androgène augmentés)

Pseudo-acanthosis nigricans : complication bénigne de l'obésité (sujets à peau pigmentée ++)

AN induit par les médicaments : acide nicotinique, acide fusidique, stillbœstrol, contraception œstroprogestative et triazinate (antagoniste de l'acide folique)

AN malin 
 . les deux sexes sont également atteints
 . existence d'une pathologie maligne sous-jacente (adénocarcinome gastrique)
 . atteinte muqueuse possible

AN nævoïde 
 . variété rare 
 . topographie unilatérale et localisée 
 . pas de maladie endocrinienne sous-jacente 

Etiologies 
AN bénins associés à une insulinorésistance A ou C 
- diabète avec insulinorésistance type A ou C
- obésité de type androïde 
- hypothyroïdie 
- hyperandrogénie avec dystrophie ovarienne (ovaires polykystiques +++)
- hypercorticismes 
- acromégalie 
- syndrome de Seip-Lawrence (avec lipo-atrophie diffuse) 
- syndrome de Donohue (lépréchaunisme)
- syndromes d'Alström, de Rud, de Prader-Willi et de Mendenhall 

AN bénins avec insulinorésistance de type B (auto-Ac antirécepteurs à l’insuline)
- syndrome ataxie-télangiectasies 
- lupus systémique 
- hépatite chronique active, rectocolite ulcéro-hémorragique 
- pemphigus vulgaire 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Dermatose caractéristique -

A ) Clinique

- Dermatose
 . aspect de plaques papillomateuses,
 . mal limitées, 
 . teinte brunâtre, 
 . texture veloutée. 
- Topographie : atteinte élective des plis, en particulier axillaires et inguinaux  

B ) Paraclinique

Pas d'examen clinique nécessaire pour le diagnostic positif de l'AN.

C ) Diagnostic différentiel

Pas de données relatives au diagnostic différentiel.

3) Evolution 2

- Il n'y a pas de risque de troubles particuliers provenant de l'AN lui même (dégénérescence carcinomateuse par exemple).
- La réduction de l’obésité peut amener une régression de l’AN
- Le traitement d’une tumeur maligne ne permet pas toujours de faire disparaître l’AN (elle peut régresser néanmoins) 

4) PEC 2

A ) Bilan initial

Il s'agit du bilan étiologique (voir étiologies et classification).

B ) Traitement

Stratégie thérapeutique 
- lutte contre les facteurs d’insulinorésistance
- vigilance face aux rares cas d’AN associés à des auto-anticorps anti-insuline (maladies auto-immunes : lupus  +++)
 . la brusque levée de l'insulinothérapie en cas de corticothérapie générale peut précipiter des hypoglycémies brutales sévères.
 . la règle est d'instaurer la corticothérapie très progressivement.

Moyens thérapeutiques 
- réduction de la charge pondérale (exercice physique et régime hypocalorique) pour diminuer l'insulinorésistance périphérique
- traitement d'une endocrinopathie sous-jacente (notamment hypercorticisme ou acromégalie)
- rétinoïdes locaux ou vaseline salicylée (peuvent réduire l'hyperkératose)
- rétinoïdes systémiques en cas de résistance (isotrétinoïne à fortes doses, 2mg/kg/j dans les articles publiés ou étrétinate) 
- le kétoconazole, la cypoheptadine ou les antagonistes des opiacés dans des cas sévères, notamment malins 
- le laser CO2 pour abraser les lésions mal-tolérées (indication très discutée, laser CO2 = pro-inflammatoire, contre indiqué dans les plis)
- le laser erbium est moins énergétique et moins abrasant profondément et plus indiqué.
- le calcipotriol diminue l’hyper-prolifération épidermique.

C) Suivi

Le suivi est fonction de la pathologie sous-jacente.

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