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Livédo

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 05/07/21.

Dernières mises à jour
– Juillet 2021 : création de la fiche (Beriel)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 : Livédo (Fiche de synthèse – Thérapeutique dermatologique, 2005)
3 : Livedo de l’enfant (Fiche de synthèse – PaP en pédiatrie, 2018)

1) Généralités 2

Déf 3  : manifestation de la stase veineuse cutanée, caractérisée cliniquement par un réseau fait de mailles de couleur érythrosique et/ou cyanique

Pathogénie 
– Vasodilatation du réseau veineux ou capillaire due à une diminution de la vascularisation artériolaire. 
– Expression clinique de cette vasodilatation = Livédo 
– Mécanismes entraînant une modification du flux circulatoire : modification du tonus vasculaire, hyperviscosité sanguine, thrombose, embolie artériolaire, artériolopathie dégénérative ou inflammatoire.  

Etiologies : le livédo peut être physiologique ou être le signe révélateur d’une maladie sous jacente. 
– Trouble vasomoteur 
– Livédo physiologique du nouveau-né et cutis marmorata telangiectasia congenita 
– Phéochromocytome
– Tumeurs carcinoïdes (par libération de substances vasoactives) 
– Hypothyroïdie
– Syndrome de Cushing
– Pellagre 
– Médicaments : amantadine, préparation à base d’adrénaline, phénylbutazone, bêta-bloquants 
– Troubles du SNC : sclérose en plaques, encéphalite, poliomyélite, maladie de Parkinson, accident vasculaire cérébral, traumatisme crânien
– Bas débit circulatoire : insuffisance cardiaque, choc 
– Embolie 
– Embolies de cristaux de cholestérol (athéro-embolie) 
– Myxome de l’oreillette et endocardites 
– Embolies gazeuses (maladie des caissons) 
– Embolies malignes (lymphomes angiotropes, cancers viscéraux) 
– Embolies infectieuses (bactériennes et virales) 
– Dermite livédoïde de Nicolau 
– Hyperviscosité 
– Hypercellularité sanguine : syndromes myéloprolifératifs, leucémies 
– Augmentation de la viscosité plasmatique : paraprotéine, agglutinines froides, cryoglobulinémie, cryofibrinogénémie, anticorps antiphospholipides et connectivites (auto-anticorps) 
– Pancréatite 
– Thrombose 
– SAPL, cryoglobulinémie 
– Syndrome de Moschcowitz 
– Déficit d’une protéine de la coagulation et anticoagulants 
– CIVD
– Artériolopathie (dégénérative, métabolique, inflammatoire)
– Athérome 
– Médiacalcinose post-hypertensive 
– Vascularite systémique (périartéite noueuse, maladie de Wegener, etc.)
Syndrome de Sneddon 
– Vascularite nodulaire 
– Vascularite livédoïde 
– Angiodermite nécrotique 
– Dépôt de cristaux 
– Calciphylaxie 
– Oxalurie, homocystinurie 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
lésion cutanée caractéristique 

A ) Clinique

En général 
– Erythème violacé ++
– Dessinant un réseau en mailles violacées délimitant des zones de peau de coloration normales
– Aspect de marbrures de la peau
– Ils sont atténués par le réchauffement

Livedo réticulé
– Mailles fines, régulières, se refermant toujours sur elles-mêmes 
– Majoré par les expositions au froid, tend à régresser à la chaleur, lors de la surélévation et à la vitropression 3
– Membres +++

Livedo ramifié ou racémeux 
– Grandes mailles irrégulières, ouvertes, asymétriques, suspendues ++
– Tendent à persister 

B ) Paraclinique

Le diagnostic de Livédo est clinique. 

C ) Diagnostic différentiel

– Pigmentations réticulées : maladie de Zinsser-Engamm-Cole 
– Syndrome de Naegeli-Franceschetti-Jadassohn 
– Dermopathie pigmentaire réticulée 
– Maladie de Dowling-Degos 
– Dermite des chaufferettes 
– Prurigo pigmentosa 
– Photosensibilité réticulée à la quinidine (initialement purpurique) 
– … 

 

3) Evolution 2

– Le livédo réticulé est le plus souvent physiologique et bénin ; disparaît complètement ou presque lors du réchauffement. 
– Le livédo ramifié n’est jamais « banal » 
– Dans certaines étiologies, le livédo évolue rapidement vers la nécrose

Causes de livédos nécrotiques
– Coagulation intravasculaire disséminée
– Syndrome catastrophique des anticorps antiphospholipides
– Athéro-embolie
– Vasculite systémique
– Cryoglobulinémie monoclonale ou à fort composant monoclonal
– Calciphylaxie
– Angiodermite nécrotique
– Syndrome de Moschcowitz
– Déficit en protéine de la coagulation

4) PEC 2 

A ) Bilan initial

bilan
Examen clinique 2
– Circonstances de survenue 
– Prise médicamenteuse
– Topographie 
– Caractère infiltré ou non 
– Association à d’autres signes dermatologiques ou non
– Examen neurologique (Troubles du SNC)
Examen paraclinique (selon l’étiologie suspectée)
–  Biopsie cutanée : devant tout livedo infiltré (diagnostic des livedos en rapport avec des vascularites) et en cas de suspicion de lymphome angiotrope 
– Dosages appropriés 

 

B ) Traitement

– Le livédo ne nécessite pas de véritable traitement symptomatique
– En cas de livédo secondaire, il faut retrouver l’étiologie et la traiter

 

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