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Accident vasculaire cérébral : vue d’ensemble

AVC

Une Fiche MedG réalisée sans plan prédéfini
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 8 avril 2018.

Urgences - Neuro - Vasculaire
Fiche réalisée sans plan prédéfini
Item ECNi 335


Dernières mises à jour
Mars 2020 : mise à jour des référentiels de neuro et neurochir 2019, modifications mineures (Vincent)
Fév. 2019 : mise à jour de la source CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Avril 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 5e édition 2019 – item 335 (référentiel de neurologie)
1B : Collège de neurochirurgie 2ème édition 2019 – item 335 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)
1C : CEMIR 6e édition 2018 – item 335 (référentiel de réanimation – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
3) PEC
– Mesures communes en cas d’AVC
– Mesures spécifiques à connaître

1) Généralité 1A

Déf : AVC = ensemble des pathologies vasculaires cérébrales d’origine artérielle ou veineuse
- Ischémie artérielle (80%) : accident ischémique transitoire (AIT) ou infarctus cérébral constitué
- Hémorragies (20%) : intraparenchymateuses (HIP), sous-arachnoïdienne (HSA, 5%)
- Thromboses veineuses cérébrales (< 2%)

Epidémio
- Incidence = 150.000 / an, en augmentation avec le vieillissement de la population
- Survenue à tout âge, 75 % après 65 ans, âge moyen = 73 ans
- 1ère cause de handicap moteur acquis, 2e cause de démence
- 1ère cause de mortalité féminine, 3e cause chez l’homme

2) Diagnostic 1A

Les tableaux suivants présentent les 5 grands types d’AVC de manière succincte, voir les fiches dédiées pour plus de détails.

Infarctus cérébral constitué Accident ischémique transitoire (AIT) Hématome intra-parenchymateux (HIP)
Etios / FdR Macroangiopathie : athérome, dissection, SVCR
Microangiopathie : lipohyalinose, CADASIL, vascularite du SNC
Cardiopathie emboligène
Etats prothrombotiques et causes métaboliques (rares)
(idem infarctus constitué) HTA
Malformation : MAV, cavernome, fistule artérioveineuse durale
Tumeur
Angiopathie amyloïde
Complication d’un autre type d’AVC (remaniement hémo, contamination…)
Autres
Clinique Déficit neurologique focal d’apparition brutale, d’emblée maximale, systématisé à un territoire artériel (antérieur, postérieur, profond, jonctionnel) AIT probable : installation rapide de déficit systématisé à un territoire artériel, régressif en < 1h Céphalées ± HTIC précoce, déficit neurologique non-systématisé à un territoire artériel, s’aggravant en tâche d’huile
Paraclinique IRM diffusion +++, T2/FLAIR après 3h ± 3D-Tof, perfusion
TDM non-injecté : ± signes précoces, hypodensité après 6h
Imagerie normale TDM non-injecté +++ : hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse
IRM T2* : sensibilité précoce
PEC Thrombolyse IV : délai 4h30 (CI si PA > 185/110, TC, NIHSS < 5…)
Thrombolyse IA / thrombectomie : délai 6h
Antiagrégation ± héparine
Aspirine + clopidogrel si ABCD2 > 4 Antagonisation d’un anti-thrombotique : PPSB + vitK (si AVK), PPSB ou Feiba (si AOD)

± PEC chirurgicale (indications restreintes, souvent différées)

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) Thrombose veineuse cérébrale
Etios / FdR Traumatisme crânien
Malformation : anévrisme intracrânien +++
Causes rares : lésion inflammatoire ou non des artères cérébrales, tumeurs, coagulopathies...
Facteurs généraux : post-op, grossesse et post-partum, tbl de l’hémostase, cancers, maladies inflammatoires…
Facteurs infectieux : infection de voisinage ou intra-crânienne
Autres facteurs locaux : TC, iatrogénie (neurochir, cathétérisme jugulaire), fistule dure-mérienne, hypotension intracrânienne
Clinique Céphalée brutale, explosive, avec nausées / vomissements et phono-photophobie
Syndrome méningé, troubles de la vigilance ± signes extra-neurologiques
Triade céphalées – crise d’épilepsie – déficit neurologique focal, signes « à bascule »
Paraclinique TDM non-injecté +++ : hyperdensité spontanée des citernes de la base + sillons de convexité
IRM T2/FLAIR : meilleure sensibilité que le TDM dans les jours qui suivent l’HSA
Fond d’oeil ± PL
Angio-IRM, angio-TDM à défaut : hyperT1, hypoT2*, signe du delta
± PL, D-dimères
PEC Si anévrisme : embolisation ou chirurgie dans les 24-48h. Contention veineuse initiale, puis anti-thrombotiques une fois l’anévrisme sécurisé.
Nimodipine anti-ICR
Héparinothérapie à dose curative en urgence, même en cas d’AVC hémorragique (!), relayée par AVK pour au moins 6 mois

3) PEC 1A

La PEC spécifique des différents types d’AVC est détaillée dans les fiches dédiées. L’accent sera mis ici sur les mesures communes et quelques points spécifiques.

  • Mesures communes en cas d’AVC

> Prévention primaire et secondaire

PEC des FdR CV +++ : surtout HTA (RR = 4), l’hypercholestérolémie est un FdR plus accessoire des infarctus, mais l’hypocholestérolémie semble augmenter le risque d’HIP.

La migraine est un FdR d’infarctus chez la femme jeune, surtout migraine avec aura chez une patiente fumeuse et sous contraceptif oral (risque minoré par les pilules micro-dosées)

Information sur les manifestations évocatrices : critères FAST (face, arm, speech, time)

> PEC initiale

Mesures communes
- Alitement + redressement de la tête à 30° (mise en fauteuil ssi une ischémie par sténose artérielle serrée a été éliminée par doppler / angio-TDM ou angio-IRM)
- Transfert en UNV quelque soit l’âge, le sexe ou la gravité clinique

Surveillance clinique
- Neuro (score NIHSS applicable aux infarctus et HIP)
- Saturation (O2thérapie si sat < 95%)
- Déglutition : suspension de l’alimentation orale si tbl de déglutition ± SNG
- Température : lutte systématique contre l’hyperthermie, paracétamol si T > 37,5°
- Nursing, soins d’escarre, kiné précoce...

Surveillance paraclinique
- FC sous scope
- Glycémie : à corriger si < 0,5 g/L ou > 1,8 g/L

> Suivi : évaluation à 3 mois, 6 mois et 1 an des séquelles, des complications, de la tolérance et de l’efficacité des traitements de prévention secondaire 1A. Evaluation de la dépendance à distance (échelle de Rankin) 0.

  • Mesures spécifiques à connaître

> Contrôle de la PA : traiter une HTA progressivement, objectifs selon le type d’AVC
- Infarctus : PA < 220 / 120 1A, 1C
- Infarctus thrombolysé : PA < 185 / 110 1A, 1C
- HIP : PAS < 140 / 80 1C
- HSA : pas de consensus 1C

> Indications neurochirurgicales urgentes
- Crâniectomie de décompression : si infarctus malin chez le patient < 60 ans avec NIHSS > 16 et troubles de la vigilance (discuté au cas par cas après 60 ans) 1A
- Hématome ou infarctus cérébelleux avec compression du TC (risque d’engagement des amygdales cérébelleuses) ou du 4e ventricule (risque d’hydrocéphalie aiguë) 1C
- Evacuation d’un hématome superficiel lobaire (frontal ou temporal) responsable de troubles de la conscience 1B

2 Commentaires

  1. Avatar

    Bonjour, je voudrais vous remercier pour cet excellent résume. l’essentiel est là et pas de prose .

    Réponse
    • Avatar

      Merci beaucoup pour ce retour encourageant !!

      Réponse

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Recommandations et référentiels

• CNUMU-APNET 3e édition (Référentiel des enseignants de Médecine d´urgence - 2020) [Indisponible en ligne - lien vers l’édition 2015] Ce ref n‘étant pas en accès libre (ni une version antérieure de moins de 5 ans), nous l‘avons lié à toutes les fiches de la matière. Il se peut donc que le thème de cette fiche ne soit pas traité dans ce livre.
CEN - Accidents vasculaires cérébraux (Référentiel des enseignants de Neurologie - 2019)
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Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce (alerte, phase préhospitalière, phase hospitalière initiale, indications de la thrombolyse) (RBP - HAS, 2010. Synthèse PDF)


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Reconnaître un accident vasculaire cérébral (Fiche Info Patient - Prescrire, 2019) [Payant]


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Accident vasculaire cérébral (Guide Patient - HAS, 2008)
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