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Sous-titre de fiche MedG
Sous-titre

Hyperthyroïdie

Fiche OD
Une Fiche MedG Orientation Diagnostique
Pour le diagnostic positif et les traitements, voir la fiche MGS.
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 3 février 2017.

Endocrinologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 240


Dernières mises à jour
Février 2017 : relecture et remodelage de la fiche (Thomas)
Juillet 2016 : Création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFE 3e édition 2015 – item 240  (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
1bisItem 5 – Indications et stratégies d’utilisation des principaux examens d’imagerie (référentiel des enseignants d’endocrinologie)
Sommaire
1) Etiologie
2) Orientation diagnostique
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Synthèse
3) Traitement symptomatique

!! URGENCES !!

Clinique
Crise aiguë thyrotoxique
Cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque
Orbitopathie maligne / maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte
Forme cachectisante du vieillard

Déf : hyperfonctionnement de la glande thyroïde (excès d’hormone thyroïdienne endogène). L’excès d’hormones thyroïdiennes dans les tissus cibles (d’origine endogène ou exogène) est appelée thyrotoxicose.

1) Etiologie 1

Les 3 principales causes sont la maladie de Basedow, le goitre multinodulaire toxique et l’adénome toxique.

  • Causes auto-immunes (TSH basse)
Etio Clinique Paraclinique
Maladie de Basedow Goitre diffus, homogène
Exophtalmie, rétraction palpébrale
Myxoedème pré-tibial
Ac anti-TSH
Echo : hypoéchogène, très vascularisé
± scinti : hyperfix. diffuse homogène 1bis
Thyroïdite de Hashimoto (phase initiale, rare) Goitre ferme irrégulier
± atteinte oculaire
Ac anti-TPO
Echo : hypoéchogène, pseudo-nodulaire
Scinti
Thyroïdite du post-partum (phase initiale) Dans les semaines du post-partum Ac anti-TPO
Echo / scinti (blanche 1bis)
  • Nodules thyroïdiens hypersécrétants (TSH basse)
Etio Clinique Paraclinique
Goitre multinodulaire toxique (évolution d’un goitre simple MG) Parfois déclenchement par apport massif en iode
Goitre multinodulaire
Echo : multiples nodules
± scinti : hyperfixation nodulaire, plages chaudes et froides
Adénome toxique Nodule unique Echo : nodule tissulaire ou partiellement kystique
Scinti : hyperfixation nodulaire, reste du parenchyme froid
  • Autres causes (TSH basse)
Etio Clinique Paraclinique
Thyroïdite subaiguë de De Quervain (phase initiale) Contexte grippal, goitre dur et douloureux Syndrome inflammatoire biologique
± écho / scinti (blanche 1bis)
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire (T1 grossesse) Absence de prise de poids, nervosité, tachycardie
Iatrogène (produits de contraste iodés, amiodarone, interféron…) * (anamnèse) Echo / scinti
Thyrotoxicose factice (prise d’hormone) Pas de goitre Thyroglobuline effondrée
± écho / scinti (blanche 1bis)
Cause cancéreuse (testicule, môle hydatiforme, métastase d’un cancer thyroïdien) (selon tumeur, rare)
Mutation activatrice du récepteur TSH Maladie familiale

* Remarques sur les causes iatrogènes
– Pour les produits de contraste iodés et l’amiodarone, on distingue le type I, fonctionnel (apport massif d’iode sur une pathologie thyroïdienne préexistante) et le type II, lésionnel (lyse des cellules thyroïdiennes par effet toxique de l’iode)
– Un bilan thyroïdien est impératif avant un traitement par amiodarone. Lors du traitement, une élévation isolée de T4 est normale.
– Les lésions sous interférons se présentent souvent sous forme de thyroïdite voire de maladie de Basedow

  • Causes centrales (TSH normale / haute)

2 causes rares

Etio Clinique Paraclinique
Adénome hypophysaire Syndrome tumoral hypophysaire
Syndrome d’insuffisance antéhypophysaire
IRM
Test à la TRH 0
Sd de résistance aux hormones thyroïdiennes Test à la TRH 0

2) Orientation diagnostique 0

Pour le diagnostic positif, voir fiche MGS

A) Clinique

> Anamnèse : rechercher tout ATCD thyroïdien et traitement à risque.

> Clinique : Importance de la palpation de la thyroïde

B) Paraclinique

La démarche diagnostique commence toujours par l’analyse du dosage de la TSH couplé à la T4L/T3L, permettant de distinguer les rares hyperthyroïdie d’origine centrale.

Bilan devant une hyperthyroïdie
Hyperthyroidie primaire (TSH basse, T4 ou T3 haute) : bilan orienté selon la clinique
– Ac anti-TSH, anti-TPO
– bilan inflammatoire
– thyroglobuline
– échographie
– scintigraphie +++
Hypothyroidie secondaire (TSH normale ou haute, T4 ou T3 haute) :
– IRM cérébrale
– Test à la TRH 0

C) Synthèse 0

3) Traitement symptomatique

Cf. fiche MGS

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8 réponses à “Hyperthyroïdie”

  1. L’arbre diagnostic pour la réalisation des examens complémentaires a été difficilement réalisé…
    – La scinti est « l’examen central, indispensable, du diagnostic étiologique d’une hyperthyroïdie » (ref. 1bis), mais n’est pas utile dans la maladie de Basedow typique (ref. 1) et ne semble pas non plus avoir de place dans les causes centrales et en cas d’orientation dg typique…
    – Le dosage des anticorps anti-TSH et l’écho semble systématique à l’exception des causes centrales et de signe typique d’une thyroidite de De Quervain ou de trouble du comportement alimentaire (thyroglobuline ++).

    • La scintigraphie n’est utile dans le diagnostic de Basedow que si la clinique est non conclusive. Les anti-TSH sont dosés surtout pour interet post-thérapeutique afin de prévoir une rechute.

  2. Est ce que les 2 causes rares avec TSH élevée peuvent être appelées « causes secondaires ou centrales » (et les autres « causes primaires / primitives ») comme dans l’hypothyroidie ? Cela n’apparait pas dans le ref. des enseignants…

  3. Pour la thyroidite de De Quervain, les examens « VS, CRP » sont mentionnés dans le collège des enseignants. La VS est-elle utilisée ici comme un simple marqueur de l’inflammation (qui n’est plus utilisé…) ou garde-t-elle une spécificité particulière ?

    • Selon nos professeurs, c’est toujours un marqueur d’inflammation non spécifique dans le cadre de la thyroidite mais ça peut nous orienter plus vers une thyroidite subaigue de Quervain que la subaigue lymphocytaire ou de Hashimoto.

  4. Une diminution de la TSH pendant le premier trimestre de grossesse est physiologique (source : une endocrinologue).
    Attention à ne pas porter le dg de thyrotoxicose gestationnelle transitoire trop vite !

  5. Concernant la fiche MGS :

    – Les ATS ont-ils un intérêt dans les thyroidites, où l’hyperthyroidie est due à un relargage massive des hormones “pré-fabriquées” dans les thyréocytes ?!

    – La notion d’hyperthyroidie fruste n’est pas reprise dans le collège des enseignants (alors que c’est le cas pour l’hypothyroidie) ! Est-ce toujours d’actualité ?

    – La RCP de l’ANAES date de 2000 mais semble encore servir de référence pour le ref. des enseignants (en 2017). A noter que les recommandations sont basés sur des avis d’experts comme souligné dans la RPC :
    “La littérature concernant ce thème est souvent faite d’éditoriaux, de séries personnelles, de recommandations fondées sur les avis d’experts ou d’études réalisées avec une méthodologie très critiquable.
    De ce fait, les recommandations proposées ci-dessous sont essentiellement fondées sur des avis d’experts. […] Aucune étude n’a été faite à ce jour, évaluant différentes stratégies de surveillance à court, moyen ou long terme.”
    Depuis 2000, toujours pas d’études sérieuses sur le sujet ?

  6. Aucune mention à propos de la prescription des ATS dans les thyroidites sauf en traitement d’attaque en cas de crise thyreotoxique ou de cardiothyréose, et les hyperthyroidies par surcharge iodée type 1 (fonctionnelle), en particulier les dérivés du Thiouracile (sfendocrino.org)
    le terme « frustre » est devenu « infra-clinique ». (selon sfe)

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