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Kératose actinique

Corne cutanée, cornu cutaneum

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
X Fiche non-relue par un tiers, créée le 03/05/21.

Dernières mises à jour
Mai 2021 : création de la fiche (Beriel)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 :  Kératoses actiniques (Fiche de synthèse - Thérapeutique dermatologique, 2012)
3 : Kératose actinique (Fiche de synthèse - Dermatoclic, 2017)

1) Généralités

Déf : les kératoses actiniques (KA) représentent le stade le plus précocement identifiable de développement des carcinomes épidermoïdes cutanés.

Pathogénie 
- Se développent suite à l'exposition aux UV (UVB ++)
- Les UVB participent à 
 . la création de lésion de l'ADN dans les cellules épidermiques (dimères de pyrimidine)
 . la genèse de mutation du gène suppresseur de tumeur p53 
 . l'immunosuppression 
⇒ perte d'activité de p53, défaillance de la réparation de l'ADN et perte de contrôle apoptotique 
- La délétion du gène suppresseur de tumeur p16 contribue à cette évolution

Épidémiologie
- Lésions cutanées malignes les plus fréquentes +++
 . incident en France = 754/100000 habitants 
 . ≥ 700000 consultations de dermatologie par an
 . lésions survenues après 55 ans +++ (90% des cas) 
- Homme > Femme : Sex ratio (M/F) = 1.35 en France 
- Australie = pays ayant la plus forte incidence de KA (proximité de l'équateur et phototype de ses habitants)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Lésion tumorale maligne biopsie + anapath (formes atypiques)
± dermoscopie 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Facteurs de risque 
- Exposition aux rayonnements UV (naturels ou en cabine)
- Age (facteur indirect, lié à la dose totale de rayonnements UV reçus au cours de la vie)
- Phototype ( phototype I et II +++ ; les patients à peau noire n’en développent quasiment jamais)
- Agents carcinogènes : radiations ionisantes, produits chimiques (arsenic, houille)
- Désordre génétique (xeroderma pigmentosum, albinisme, syndrome de Cockayne, Rothmurd-Thompson)
- Immunosuppression induite par des chimiothérapies (contexte de SIDA ou de greffe dorgane)
 .  40% des patients transplantés présentent des lésions cutanées cancéreuses ou pré-cancéreuses dans les 6 ans suivant la transplantation
- Régime riche en graisse 

Signes fonctionnels
- sensibilité de la lésion
 . inconfort
 . sensation de brûlure 

  • Examen physique

- Forme classique 
 . lésion papuleuse ou plaque érythémateuse et squameuse 
 . couleur rose, brune ou pigmentée, ± hyperkératosique
 . unique (20% des cas) ou multiples +++
 . topographie : zone photo-exposée (front, scalp, visage, dos des mains), téte et cou +++ ( pondéré selon utilisation des cabines d'UV et habitudes du patient)
- Lésion visible ou remarquée de façon intermittente à la phase initiale de son développement ⇒ diagnostic orienté par la palpation
 . sensation de fin papier de verre ou parfois toucher plus rugueux 
- Lésion de 1-3 mm pouvant atteindre par la suite plusieurs cm
 . devenir mal limitée, ou aboutir à une confluence de plusieurs lésions 
 . présence alors d'un érythème à la base de la lésion avec épaississement important des squames 
- Peau péri-lésionnelle 
 . mise en évidence de stigmates de photo-exposition
- Formes cliniques 
 . épaississement majeur des squames = corne cutanée
 . atteinte de la lèvre inférieure = chéilite actinique
 . KA lichénoïdes, pigmentées, hyperkératosiques, verruqueuses, confluentes ou atrophiques
Notes
- Compte tenu de facteurs de risques communs à une même zone cutanée (exposition aux UV), on peut considérer la présence quasi-certaine de lésions infracliniques dans les zones présentant une ou plusieurs KA cliniquement identifiables. 
- Ce concept de champ de cancérisation cutané intègre donc l’étape la plus précoce de la cancérisation et appuie l’intérêt d’un traitement de l’ensemble de la zone atteinte.

B ) Paraclinique

Histologie 
- Les lésions se situent au sein de l'épiderme 
- Hyperkératose parakératosique +++
- Cellules épidermiques non dystrophiques avec cytoplasme pâle 
- Couche granuleuse amincie voire absente 
- Acanthose ± intense
- Membrane basale intacte 
- Discret infiltrat lymphoïde et/ou dégénérescence du collagène dans le derme + élastolyse actinique 
- Présence de cellules atypiques ± quelques mitoses ne dépassant pas le tiers inférieur de l'épiderme (dans le forme classique)

Classification histologique 
- KIN I : KA avec atypies cellulaires des couches basales et supra-basales, limitées au premier tiers de la hauteur épidermique (définition classique)
- KIN II : modéré, atteint les 2/3 de l'épiderme 
- KIN III : correspond à la définition classique du carcinome épidermoïde in situ avec des atypies cellulaires sur toute la hauteur de l'épiderme

Dermoscopie 

C ) Diagnostic différentiel

Devant la forme non pigmentée 
- Verrues
- Kératose séborrhéique 

Devant la forme non-pigmentée 
- Carcinome basocellulaire tatoué 
- Maladie de Bowen
- Lupus discoïde 
- Mélanome 
- Kératose séborrhéique 
- Psoriasis 3
- Dermite séborrhéique 3

3) Evolution 2

L'évolution se fait selon trois modalités 
- guérison spontanée (très rare)
- persistance en l'état
- évolution vers un carcinome épidermoïde cutané : 60-80% des carcinomes épidermoïdes invasifs ont débutés sous forme d'une KA (dépend des facteurs de risque individuels ++)

4) PEC 2

A ) Bilan initial

bilan
Déterminer les signes clinique d'évolution vers un carcinome épidermoïde invasif 
- Inflammation 
- Induration
- Diamètre > 1 cm
- Croissance rapide
- Saignement 
- Erythème 
- Ulcération 
Note : Acronyme "IDRBEU" (anglophone)

Identifier le champ de cancérisation

- Microscopie confoncale in vivo 
- Fluorescence en photothérapie dynamique (PDT)

B ) Traitement

  • Prise en charge des kératoses actiniques

  Objectifs du traitement première intention deuxième intention
KA isolé ou en petit nombre Détruire la lésion Cryothérapie

Chirurgie, 5-FU, imiquimod, diclofénac ou PDT

KA multiples ou confluentes Détruire la lésion et le champs de cancérisation  5-FU, Imiquimod, ou PDT Peeling, laser
  • Principales caractéristiques des traitements du champ de cancérisation

  5-FU crème Imiquimod crème Diclofénac sodique ingenol mébulate gel pdt peeling chimique
Nom commercial en France Efudix ® Aldara ® Solaraze ® Picato ® (Etats-Unis) Metvixa ®  
AMM + + + - + -
Remboursement sécurité sociale + + - - + -
% de réponse 50% 45-84% 50-79% 42% 70-90% 75%
Utilisation chez le transplanté  +   + ND + ND
Schéma thérapeutique 2 app/j pendant 6 semaines 3 app/semaine pendant 4 semaines  2 app/jour pendant 2-3 mois 1 app/j pendant 3 jours consécutifs 1 app de 3 heures  
Récidive à 1 an 55% 10% (20% à 2 ans) ND ND 14% 25-35%


C) Prévention 

  • Prévention primaire

- Photoprotection 
 . éviction solaire
 . port de vêtement 
 . filtres photo-protecteurs 
- Recommandations de l'Académie Américaine de Dermatologie 
 . recherche d'ombre 
 . éviction de l'exposition de 10h-16h 
 . port d'un écran solaire dont le SPF est ≥ 15, 15-30 minutes avant l'exposition et une nouvelle application toutes les 2 heures à l'extérieur même les jours nuageux 
 . port de vêtements clairs, longs, à mailles serrées, chapeau large
 . pas de bronzage à l'extérieur ou en cabine à UV 
- Les enfants de moins de 6 mois ne doivent pas être exposées au soleil
- Auto-examen régulier et consultation spécialisée chez un dermatologue en cas de modification d'une lésion 
- Les patient à haut risque doivent faire l'objet d'un suivi régulier chez un dermatologue 
- Régime pauvre en graisses, en vin rouge (1/2 verre par jour) et en poisson gras (1j/5)
- Utilisation d'AINS inhibiteurs de la cox-2 (pas d'AMM) 

  • Prévention secondaire

Auto-examen à la recherche de lésions de KA et/ou de modification lésionnelles + consultation médicale régulière

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