Pré-éclampsie

Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 5 avril 2019.

UrgencesGynéco-obstétrique
Fiche réalisée selon le plan MGS
Items ECNi 339 et 23


Dernières mises à jour
Avril 2019 : mise à jour des référentiels CNGOF et CEMIR, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : Création de la fiche (rédaction S. Hassoun + relecture et mise en forme Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CNGOF 4e édition 2018 – item 23 (référentiel de gynécologie – Lien vers une ancienne édition)
1B : CeMIR 6e édition 2018 – item 339 (référentiel de réanimation)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostic différentiel
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement
– C) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : la pré-éclampsie (PE) est l’association à partir de 20 SA d’une HTA ≥ 140/90 à 2 reprises et d’une protéinurie ≥ 0,3 g/24h 1A. La PE est dite précoce < 34 SA ou tardive > 34 SA 1B.

Physiopathologie 1B : l’ischémie placentaire est à la base de la PE.

> Développement placentaire normal
Entre 8 et 16 SA se produit le remodelage vasculaire utérin, le trophoblaste envahit les artères utérines (artères spiralées) et détruit la portion terminale de leur endothélium de façon à ce qu’il se produise une augmentation du débit utéro-placentaire par atonie des parois artérielles qui deviennent insensibles aux molécules vasoactives. 0 La grossesse normale s’accompagne donc d’une diminution des résistances vasculaires sous l’effet des facteurs pro-angiogéniques. 1B

> Anomalies dans la PE
L’invasion trophoblastique est régulée par des mécanismes immunologiques et le système rénine-angiotensine. Lorsqu’il y a une dysrégulation, cela entraîne un défaut d’invasion trophoblastique (= placentation), par conséquent, le débit sanguin utéro-placentaire n’augmente pas et les artères utérines restent sensibles aux molécules vasoactives. Le placenta se développe alors dans un environnement d’ischémie. Cette ischémie placentaire libère des facteurs antiangiogéniques (ex : sFIT-1 à action anti-VEGF et anti-PlGF, endogline soluble à action anti-TGF-β)

Lors d’une PE il survient une réponse inflammatoire exagérée, un dysfonctionnement endothélial, une vasoconstriction et une activation endothéliale. L’ensemble se traduit par une perméabilité vasculaire, une activation plaquettaire et la majoration de l’état procoagulant dont découlent les complications.

Epidémio 1B : 3-10 % des grossesses

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
TA ≥ 140/90 à 2 reprises Protéinurie ≥ 0,3 g/24h

A ) Clinique

> Recherche des FdR
– Génétiques : ATCD familiaux de PE, ethnie noire
– Immunologiques: nulliparité, primiparité, changement de partenaire, insémination avec donneur
– Maternels : age < 20 ou > 35 ans, obésité, insulinorésistance ou diabète, HTA chronique (HTAC), néphropathie chronique, thrombophilie acquise (SAPL)
– Obstétricaux : ATCD de PE ou d’HTA gravidique (HTAG), grossesse multiple, mole hydatiforme.
– Environnementaux : hypoxie (altitude), stress, travail

> Examen physique

Diagnostic positif : TA ≥ 140/90 à 2 reprises

Signes de complication
– Douleur épigastrique, nausées / vomissements, céphalées, troubles visuels ou acoustiques, syndrome œdèmateux (face et membres, ascite), signes neurologiques…
– Retentissement foetal : présence de mouvements actifs foetaux (MAF), rythme cardiaque foetal, mesure de la hauteur utérine

B ) Paraclinique

Protéinurie des 24h ≥ 0,3 g

C ) Diagnostic différentiel 1B

Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG, 1 / 7.000-20.000 grossesses, T3 uniquement)

Microangiopathies thrombotiques (MAT, 1 / 25.000 grossesses, du T2 au post-partum)
– Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) et le syndrome hémolytique et urémique (SHU)
– L’atteinte rénale est souvent plus sévère que dans les PE et les HELLP syndrome, et non-résolutive après délivrance

3) Evolution 1A

A) Histoire naturelle

La PE met en jeu le pronostic vital maternel et foetal à court terme 1A. Dans la majorité des cas, la PE disparaît avant la fin de la 6e semaine du post-partum 1B.

Critères de PE sévère
– HTA sévère (PAS ≥ 160mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg)
– Atteinte rénale : oligurie ≤ 500 mL/24h ou élévation de la créatinine ou protéinurie ≥ 5 g/24h
– OAP
– Barre épigastrique persistante
– Eclampsie, céphalées persistantes ou troubles visuels
– Retentissement foetal : RCIU sévère, oligoamnios
– Critères de HELLP syndrome

Note 0 : ces critères ont un intérêt pronostique mais ne doivent pas être confondus avec les critères de gravité qui sont les indications à l’extraction en urgence.

B) Complications

> Complications aiguës obstétricales

HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) : 4-10% des PE
– Association hémolyse + cytolyse hépatique (ASAT ou ALAT > 70 UI/L) + thrombopénie (< 100G/L)
– MAT à atteinte hépatique (dépôts de fibrines disséminés dans les sinusoïdes hépatiques, nécrose hépatocytaire focale, thromboses et hémorragies intra-hépatiques) 1B

Eclampsie : 1-3% des PE
– Prodromes 1B : céphalées, signes neurosensoriels, ROT vifs, polycinétiques
– Survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la grossesse. 1A
– Présence d’un oedème vasogénique prédominant dans les régions cérébrales postérieures (mais pouvant toucher tous les lobes cérébraux et la fosse postérieure), déclenchée par un « forçage » de la barrière hémato-encéphalique lors d’une poussée hypertensive (PRES = posterior reversible encephalopathy syndrome) 1B
– Signes IRM 1B : oedème vasogénique en diffusion, hypersignaux T2/FLAIR cortico-sous-corticaux et hyposignal T1 ; facteurs de mauvais pronostic (restriction de diffusion, sténoses vasculaires en TOF)

Hématome rétroplacentaire (HRP)

RCIU vasculaire / Mort foetale in utero (MFIU)

Prématurité induite

> Autres complications aiguës maternelles
– Hématologique : CIVD
– Rénales : IRA, nécrose corticale
– Respiratoires : OAP
– Hépatologique : hématome sous capsulaire du foie
– Neurologique : ischémie cérébrale (cécité corticale)
– Rétinopathie hypertensive…

Note : certaines de ces complications (HELLP ou crise d’éclamspie) sont encore possibles dans les jours qui suivent la naissance (jusqu’à 1 semaine)

> Complications au long cours
– Risque majoré d’HTAC, de diabète, d’insuffisance rénale chronique, d’AVC, de coronaropathies.
– 20-25% de récidive lors d’une prochaine grossesse

4) PEC 1A

A ) Bilan

Bilan de gravité

Bilan de gravité devant une PE
Plasmatique
– Ionogramme, urée, créatinine
– Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubine
– Bilan d’hémolyse : NFS, plaquettes, haptoglobine, LDH, schizocytes, bilirubine
– Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères 1A, PDF, complexe soluble 1B
Urinaire : BU et Protéinurie des 24h
A visée foetale
– Enregistrement du RCF
– Echographie obstétricale : estimation de poids, quantité de LA, vitalité foetale, doppler ombilical et cérébral foetal, et doppler utérin.
Autres selon les complications suspectées 1B
– Si douleur épigastrique ou HELLP syndrome : écho abdomino-pelvienne à la recherche d’un hématome sous capsulaire du foie ou d’un HRP
– Si anomalie visuelle : examen ophtalmo (FO) à la recherche de complications hypertensives, ischémiques ou hémorragiques des vaisseaux rétiniens
– Si signe neuro persistant : TDM ou IRM cérébrale

Signes de gravité justifiant une extraction immédiate
– Hématome rétro-placentaire (HRP)
– Crise d’éclampsie, céphalées et troubles visuels
– HTA sévère (≥ 160/110mmHg) et non-contrôlée par une bithérapie
– Perturbations biologiques sévères et/ou évolutives : CIVD, HELLP syndrome
– Altérations du RCF
– RCIU important, arrêt de croissance, doppler foetal ombilical pathologique
– Oligoamnios sévère

Bilan pré-thérapeutique en vue d’une extraction foetale par césarienne ou déclenchement : âge gestationnel, présentation foetale, parité, utérus cicatriciel, TV, consultation d’anesthésie et bilan préopératoire (Groupe + RAI x2)

Bilan étiologique à distance (cf. HTAG)

B ) Traitement

> Mesures générales devant une PE sévère
– Hospitalisation immédiate en niveau adapté (transfert si nécessaire)
– Pose d’une voie d’abord et d’une sonde urinaire
– Administration immédiate après diagnostic de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA, et de sulfate de Mg si < 32 SA et naissance imminente
– Surveillance : scope, conscience, TA, FR, diurèse, et ROT maternels, écho et monitoring foetaux
– Information des parents sur les enjeux maternels et foetaux

> Traitement symptomatique
Si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110mmHg : traitement antihypertenseur (Nicardipine, labétalol, clonidine) à la seringue électrique. L’objectif du traitement est d’obtenir progressivement une PAS de 140-160 mmHg (protection maternelle), une PAD de 90-105 mmHg (protection foeto-placentaire) ou une PAM de 105-120 mmHg.

Note 1B : le CEMIR présente un algorithme décisionnel issu d’une recommandation d’experts sur la PEC des formes graves de PE, dans lequel les dosages et associations de molécules sont détaillés en fonction des résultats tensionnels et de la tolérance du traitement.

Si signes neurologiques : prévention de la crise d’éclampsie par sulfate de Mg IV en l’absence de CI (insuffisance rénale, maladie neuromusculaire).

– Evaluation de l’efficacité et de la tolérance à 30 minutes 1A, 1B puis toutes les heures si stabilisation de la PA 1B

> Traitement curatif : arrêt de la grossesse

Indications : la naissance peut être
– Immédiate si signes de gravité ou proche du terme (> 37SA, ou > 34 SA en cas de PE sévère)
– Ou différée après 48h de corticothérapie si pré-éclampsie modérée en cours d’aggravation (maturation pulmonaire en vue de la prématurité induite)

Modalités : par césarienne le plus souvent, ou déclenchement médicamenteux (forme modérée proche du terme, MFIU)

> PEC d’une éclampsie

Réanimation médicale
– Intubation et ventilation si besoin
– Administration immédiate de sulfate de Mg 4 mg en bolus sur 20 minutes (action sur le vasospasme cérébral – effet neuroprotecteur) puis dose d’entretien 1 g/h jusqu’à 24h
– Les BZD peuvent être utilisées pour traiter la crise convulsive

C ) Prévention

Un traitement préventif par aspirine (75-160 mg/j instaurée avant 20 SA et maintenue jusqu’à 35 SA) est à instaurer pour la prochaine grossesse.




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