Hyperthyroïdie (OD)

Endocrinologie
Fiche réalisée selon le plan OD
Item ECNi 240


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Sommaire

!! URGENCES !!

Clinique
– crise aiguë thyrotoxique
– cardiothyréose chez une personne âgée ou atteinte de maladie cardiaque
– orbitopathie maligne / maladie de Basedow évolutive chez une femme enceinte
– forme cachectisante du vieillard

Déf : hyperfonctionnement de la glande thyroide (excès d’hormone thyroidienne endogène). L’excès d’hormones thyroïdiennes dans les tissus cibles (d’origine endogène ou exogène) est appelée thyrotoxicose.

1) Etiologie 1

Les 3 principales causes sont la maladie de Basedow, le goitre multinodulaire toxique et l’adénome toxique.

  • Causes auto-immunes (TSH basse)
Etio Clinique Paraclinique
Maladie de Basedow Goitre diffus, homogène
Exophtalmie, rétraction palpébrale
Myxoedème pré-tibial
Ac anti-TSH
Echo : hypoéchogène, très vascularisé
+/- scinti : hyperfix. diffuse homogène 1bis
Thyroïdite de Hashimoto (phase initiale, rare) Goitre ferme irrégulier
+/- atteinte oculaire
Ac anti-TPO
Echo : hypoéchogène, pseudo-nodulaire
Scinti
Thyroïdite du post-partum (phase initiale) Dans les semaines du post-partum Ac anti-TPO
Echo / scinti (blanche 1bis)
  • Nodules thyroïdiens hypersécrétants (TSH basse)
Etio Clinique Paraclinique
Goître multinodulaire toxique Parfois déclenchement par apport massif en iode
Goitre multinodulaire
Echo : multiples nodules
+/- : Scinti : hyperfixation nodulaire, plages chaudes et froides
Adénome toxique Nodule unique Echo : nodule tissulaire ou partiellement kystique
Scinti : hyperfixation nodulaire, reste du parenchyme froid
  • Autres causes (TSH basse)
Etio Clinique Paraclinique
Thyroïdite subaiguë de De Quervain (phase initiale) Contexte grippal, goitre dur et douloureux Syndrome inflammatoire biologique
+/- écho / scinti (blanche 1bis)
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire (T1 grossesse) Absence de prise de poids, nervosité, tachycardie
Iatrogène (produits de contraste iodés, amiodarone, interféron…) * (anamnèse) Echo / scinti
Thyrotoxicose factice (prise d’hormone) Pas de goitre Thyroglobuline effondrée
+/- écho / scinti (blanche 1bis)
Cause cancéreuse (testicule, môle hydatiforme, métastase d’un cancer thyroidien) (selon tumeur, rare)
Mutation activatrice du récepteur TSH  maladie familiale

* Remarques sur les causes iatrogènes
– Pour les produits de contraste iodés et l’amiodarone, on distingue le type I, fonctionnel (apport massive d’iode sur une pathologie thyroidienne préexistante) et le type II, lésionnel (lyse des cellules thyroidienne par effet toxique de l’iode)
– Un bilan thyroidien est impératif avant un traitement par amiodarone. Lors du traitement, une élévation isolé de T4 est normale.
– les lésions sous interférons se présente souvent sous forme de thyroidite voir de maladie de Basedow

  •  Causes centrales (TSH normal / haute)

2 causes rares

Etio Clinique Paraclinique
Adénome hypophysaire Syndrome tumoral hypophysaire
Syndrome d’insuffisance antéhypophysaire
IRM
Test à la TRH 0
Sd de resistance aux hormones thyroidiennes Test à la TRH 0

2) Orientation diagnostique 0

Pour le diagnostic positif, voir fiche MGS

A) Clinique

> Anamnèse : rechercher tout ATCD thyroïdien et traitement à risque.

> Clinique : Importance de la palpation de la thyroïde

B) Paraclinique

La démarche diagnostique commence toujours par l’analyse du dosage de la TSH couplé à la T4L/T3L, permettant de distinguer les rares hyperthyroidie d’origine centrale.

Bilan devant une hyperthyroïdie
Hyperthyroidie primaire (TSH basse, T4 ou T3 haute) : bilan orienté selon la clinique
– Ac anti-TSH, anti-TPO
– bilan inflammatoire
– thyroglobuline
– échographie
– scintigraphie +++
Hypothyroidie secondaire (TSH normale ou haute, T4 ou T3 haute) :
– IRM cérébral
– Test à la TRH 0

C) Synthèse 0


3) Traitement symptomatique

cf fiche MGS

haut de page

3 réflexions au sujet de « Hyperthyroïdie (OD) »

  1. L’arbre diagnostic pour la réalisation des examens complémentaires a été difficilement réalisé…
    – La scinti est « l’examen central, indispensable, du diagnostic étiologique d’une hyperthyroïdie » (ref. 1bis), mais n’est pas utile dans la maladie de Basedow typique (ref. 1) et ne semble pas non plus avoir de place dans les causes centrales et en cas d’orientation dg typique…
    – Le dosage des anticorps anti-TSH et l’écho semble systématique à l’exception des causes centrales et de signe typique d’une thyroidite de De Quervain ou de trouble du comportement alimentaire (thyroglobuline ++).

  2. Est ce que les 2 causes rares avec TSH élevée peuvent être appelées « causes secondaires ou centrales » (et les autres « causes primaires / primitives ») comme dans l’hypothyroidie ? Cela n’apparait pas dans le ref. des enseignants…

  3. Pour la thyroidite de De Quervain, les examens « VS, CRP » sont mentionnés dans le collège des enseignants. La VS est-elle utilisée ici comme un simple marqueur de l’inflammation (qui n’est plus utilisé…) ou garde-t-elle une spécificité particulière ?

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