Intoxication au CO

Urgences
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 332


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1) Généralité 1

Déf : le monoxyde de carbone CO, gaz présent en faible concentration dans l’atmosphère et l’organisme, devient à plus haute concentration un toxique redoutable grâce à 2 propriétés :
– Excellente diffusion : plus léger que l’air, volatil et facilement diffusible dans la barrière alvéolo-interstitielle
– Hors de portée des sens : invisible, inodore, insipide et non-irritant

Physiopathologie : le CO se fixe en lieu et place du dioxygène dans l’organisme, il a une meilleure affinité pour l’hémoglobine et la myoglobine 1 , sa demi-vie est de l’ordre de 4h en air ambiant 0 . Il est donc responsable d’une hypoxie anémique et d’une hypoxie cellulaire.
Passage de la barrière placentaire avec une fixation encore meilleure sur l’Hb fœtale.

Epidémiologie : incidence = 4000 / an en France, dont 200 décès

Etiologies : les circonstances sont très variables car du CO est produit lors de toute combustion incomplète.
Les causes accidentelles (incendie, chaudières, cuisinières) sont plus fréquentes que les tentatives de suicide (pot d’échappement ++)

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Troubles neurologiques aspécifiques
Amélioration lors du déconfinement
Clinique compatible + HbCO > 3% (6% chez le fumeur)
HbCO > 6% (10% chez le fumeur)

A ) Clinique

Anamnèse : lieu clos, source de combustion, atteinte collective

Clinique
Forme bénigne : asthénie, céphalées, troubles de l’équilibre, nausées / vomissements, confusion, perte de conscience brève

Forme sévère : coma hypertonique ± signes pyramidaux et/ou épilepsie

B ) Paraclinique

Mesure du CO atmosphérique pour les équipes d’intervention
– Anormal si > 50 ppm
– Risque de suraccident si > 1000 ppm (protection des sauveteurs)

Mesure de la carboxyhémoglobine HbCO
Mesure artérielle ou veineuse, ou non invasive grâce à un carboxymètre de pouls. Elle réalise le diagnostic de certitude mais sa négativité n’élimine pas une intoxication préalable.

On valide avec certitude l’intoxication au CO ssi :
En présence de signes cliniques : HbCO > 3% chez le non-fumeur, ou > 6% chez le fumeur
Dans tous les cas : HbCO > 6% chez le non-fumeur, ou > 10% chez le fumeur

3) Evolution 1

A) Histoire naturelle

Si la plupart des complications immédiates sont réversibles en 24h sous O2 (notamment les modifications ECG), il n’en va pas de même pour les séquelles neurologiques.

B) Complications

Complications aiguës :
Acidoses métaboliques (lactique par anoxie ++)
Défaillances cardiaques (OAP) et hémodynamiques (choc)
Des complications de décubitus : rhabdomyolyse, compression nerveuse, risque thrombo-embolique…

Complications chroniques :
Séquelles neurologiques pouvant apparaître immédiatement ou après un intervalle libre allant jusqu’à plusieurs semaines !
Troubles de l’attention, de la mémoire, praxiques ou cognitifs.

4) PEC 1

A ) Bilan

Examen neurologique
ECG à la recherche de troubles du rythme, signes d’ischémie
B-hCG chez la femme jeune 0
± Echographie et enregistrement du rythme fœtal le cas échéant

B ) Traitement

Eviction de la source : aération, arrêt d’un appareil ménager, évacuation du patient

Oxygénothérapie au masque à haute concentration au moins 12h

± oxygénothérapie hyperbare dans les formes graves. La demi-vie du CO passe sous les 20mn dans ces conditions 0
Perte de connaissance, coma, convulsions
Atteinte cardiaque
Femme enceinte

Déclaration obligatoire à l’ARS 0

Informer le patient sur le risque de séquelle, suivi neurologique à 6 semaines (MMS 0)

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