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Maladie d’Alzheimer

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 13/09/21.

Dernières mises à jour
- Septembre 2021 : fiche entièrement retravaillée avec reco HAS (Beriel et Thomas)
- Février 2018
 : relecture, modification de forme (Thomas)
- Septembre 2017 : création de la fiche (Vincent)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 - item 106 (référentiel de neurologie)
1B : CNEG 4e édition (Réf. de Gériatrie - 2018) [Indisponible en ligne] 
2 : Guide du parcours de soins des patients présentant un trouble neurocognitif associé à la maladie d'Alzheimer ou à une maladie apparentée  (Guide maladie chr. - HAS, 2018)
3 : supprimée
4 : Annexes : critères NINCDS-ADRDA et DSM-4 (Reco HAS 2011 : Maladie d'Alzheimer et apparentés)
5 : Maladie d’Alzheimer : les médicaments à écarter des soins (Fiche Bon Usage - Prescrire, 2020)

1) Généralités 

Déf  2 : la maladie d’Alzheimer une maladie neurodégénérative responsable de trouble neurocognitif (TNC) majeur

Physiopathologie 1A : la cause de la maladie d’Alzheimer n’est pas identifiée mais une partie de la cascade biologique menant à la mort des neurones est connue.

Mécanismes physiopathologiques dans la maladie d'Alzheimer
3 mécanismes physiopathologiques coexistent :

Formation des plaques amyloïdes
Le peptide Aβ, protéine membranaire des neurones, peut être clivé par 2 voies. L’α-sécrétase permet de former l’Aβ40, soluble (clivage en 40AA). Dans la maladie d’Alzheimer, elle est défavorisée au profit des β- et γ-sécrétases. Les β- et γ-sécrétases permettent de former la protéine β-amyloïde (Aβ42, clivage en 42AA), qui n’est pas soluble. Elle forme alors des oligomères circulants, puis de gros amas statiques, les plaques séniles ou amyloïdes siégeant surtout dans les cortex associatifs (préfrontaux, pariétaux, temporaux), et épargnant relativement les lobes occipitaux et la frontale ascendante.

Formation des dégénérescences neurofibrillaires
La protéine TAU est constitutive des microtubules des prolongements neuronaux. Dans la maladie d’Alzheimer, des protéines TAU hyperphosphorylées changent de conformation et sont à l’origine de dégénérescences neurofibrillaires

Mort neuronale
Elle survient dans les régions touché par les dégénérescences neurofibrillaires. Les régions affectées massivement (régions temporales internes, hippocampes) évoluent donc vers l’atrophie. Les plaques séniles semblent précéder les dégénérescences neurofibrillaires sans qu’un lien causal ait encore été mis en évidence

Epidémiologie 
- La plus fréquente des démences (80% en Europe 1B), en particulier chez le sujet âgé
- Prévalence (en augmentation régulière) : 1 millions de patients en France, 2-4 % après 65 ans et 15 % après 80 ans 1A, prédominance féminine 1B

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
TNC majeur IRM cérébrale systématique 

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 
- Sujet âgé (75-85 ans ++)
- Notion d'antécédents familiaux 

Facteurs de risque 
- Facteurs non modifiables : âge, genre (sexe féminin ++), allèle ε4 de l’apolipoprotéine E homozygote (dans les rares formes monogéniques de transmission auto. dominante, <1% des patients) 1A, autres gènes de susceptibilité (gènes des préséniline 1 et 2, de l'APP) 1B
- Facteurs modifiables : HTA, diabète, obésité, athérosclérose, hypercholestérolémie déclarés entre 45-55 ans, traumatismes crâniens 1B

Facteurs protecteurs 
- Niveau d'éducation élevé 
- Alimentation de type méditerranéen 
- Pratique régulière d'une activité physique ou des activités sociales 

Signe fonctionnel : Rupture avec le fonctionnement et le comportement antérieurs du patient (témoignages de personnes fiables et ressentis du patient)

  • Examen physique 1A

Phase pré-démentielle (prodromale) : l’autonomie est préservée. Troubles de la consolidation en mémoire épisodique (atteinte des régions temporales internes)
- Plainte mnésique ++ : oubli à mesure, parfois nié (rapporté par l’entourage)
- Epreuve des 5 mots : les rappels ne sont pas aidés par les indices de catégorie
- Evaluation neuropsychologique de la mémoire : tests plus complets (« rappel libre / rappel indicé à 16 items ») montrant un effondrement des capacités à rappeler les informations, avec des intrusions (ajouts de mots qui n’étaient pas dans la liste)

Phase démentielle : L’autonomie est significativement altérée. Aux troubles de la mémoire s’ajoute : 
- Atteinte ± sévère des fonctions instrumentales avec un syndrome aphaso-apraxo-agnosique 
- Atteinte des fonctions exécutives (extension des aires corticales associatives)

Phase démentielle avancée (démence sévère). La perte d’autonomie est totale, souvent à ce stade, le patient est institutionnalisé. Les troubles touchent l’ensemble des fonctions cognitives, jusqu’à la non-reconnaissance des proches. Il peut exister des troubles du comportement (agitation et apathie, déambulation) et d’autres signes neurologiques :
- Epilepsie, myoclonies
- Troubles de la marche et de la posture avec chutes
- Syndromes pyramidal et extra-pyramidal
- Hallucinations
- Troubles du sommeil et de l’appétit
- Troubles du contrôle des sphincters

Remarques : les tests de repérage des TNC (exemple :  MMSE) ne sont pas suffisants pour poser le diagnostic et en déterminer l'origine

B ) Paraclinique

Le diagnostic de certitude repose sur la neuropathologie (post mortem) 1A

IRM cérébrale 
- Systématique 
- Retrouve une atrophie des hippocampes 

Imagerie métabolique 1A
- Scintigraphie de perfusion : montre une hypoperfusion des régions corticales associatives et temporales internes
- TEP : montre un hypométabolisme des mêmes régions

Biomarqueurs (ponction lombaire1A : le profil typique montre
- Une baisse massive d’Aβ42
- Une augmentation de TAU 0 et TAU-p
- Si le profil n'est pas typique, des rapports entre les différents marqueurs sont utilisés avec des normes spécifiques.
- Une PL strictement normale élimine le diagnostic.

C ) Diagnostic différentiel 1A

Causes de syndrome démentiel curable (cause organique) : 
- métabolique : hypothyroïdie, la carence en B12 et folates,
- infectieux : syphilis, VIH
- méningiome frontal
- hydrocéphalie à pression normale
- hématome sous-dural chronique
- démence vasculaire
- encéphalopathie subaigüe : Creutzfeld-Jacob, encéphalite auto-immune...

Examens indispensables pour recherche des signes négatifs (exclusion des causes organiques curable)  +++
IRM cérébrale
Bilan biologique plasmatique
– Bilan minimum : NFS-plaquettes, VS, ionogramme avec calcémie, TSHus, glycémie à jeûn
– ± dosage B9-B12, sérologique syphilitique et VIH (selon le contexte)

Autres causes démentielles
- Dégénerescence lombaire fronto-temporale : troubles comportementaux +++
- Maladie à corps de Lewy diffus : syndrome parkinsonien et hallucination +++

Syndrome confusionnel (la confusion n’élimine pas la démence, mais doit la faire rechercher à distance)

Troubles de la mémoire "pseudo-amnésiques" (retrouvée dans des situations fonctionnelles telles que dépression, troubles du sommeil, anxiété, prise excessive de psychotropes) : Altération de la qualité de l'enregistrement et du rappel en mémoire mais pas de la consolidation. Dans l'épreuve des 5 mots, les rappels sont aidés par les indices de catégories.

Dépression 2

D) Synthèse (Dg pos.)

Le diagnostic de maladie d'Alzheimer repose sur des arguments positifs et négatifs !

Arguments positifs
Arguments négatifs
Clinique : profil des troubles cognitifs
IRM : atrophie hippocampique
Imagerie métabolique : hypométabolisme et/ou hypoperfusion des cortex associatifs
Détection des biomarqueurs (PL) : profil intrathécal des protéines TAU, TAU phosphorylée et Aβ42
Biologie plasmatique (démences secondaires...)
Imagerie : pas d’autres lésions

=> L’association clinique (pos.) + IRM (pos. et neg.) + bilan biologique plasmatique (neg.) est indispensable et suffit dans l’immense majorité des cas à porter un diagnostic de haute probabilité. La PL et la scintigraphie sont réservées aux formes de diagnostic difficile.

=> Cette association est intégrée et décrite en termes de maladie d'Alzheimer incertaine / possible / probable / certaine par les critères du NINCDS-ADRDA. Les critères diagnostiques du DSM-4 sont plus généraux (diagnostic de démence) 1B, 4

3) Evolution 1A

L'histoire naturelle est classiquement comme suit :

Histoire naturelle de la maladie d'Alzheimer symptomatique (CEN 2016) 1A. Il existe également un stade "modérement sévère" entre 10 et 15.

Le stade de démence sévère survient en moyenne 7-8 ans après la détection des premiers symptômes de la maladie. Le décès survient par une complication générale (surinfection bronchique, suite d’une chute avec alitement prolongé).

4) PEC 2

A ) Bilan initial 1A

Recherche de comorbidités : albuminémie et fonction rénale

Bilan de sévérité : La démence peut-être évaluée par le MMS (Mini Mental Status). On distingue 4 stades de sévérité des TNC majeurs : formes légère (MMSE > 20), modérée (MMSE : 16-20), modérément sévère (MMSE : 10-15) et sévère (MMSE : 3-10)

Bilan pré-thérapeutique en cas d’utilisation d’anticholinestérasiques : ECG

B ) Traitement 2

  • Mesures générales

Annonce du diagnostic au cours d'une consultation mémoire

Elaboration du plan de soins et d'aide 0
- Mise en place de l'ALD 15
- Prise en charge des comorbidités et des facteurs de risque 
- Surveillance nutritionnelle 
- Orientation vers les services sociaux (mise en place des aides et des financements)
- Information sur les associations de malades et de familles de malades et les structures de répit

Mesures hygiéno-diététiques 1A
- Activités physiques quotidiennes
- Sorties quotidiennes 
- Eviter le retrait social et l'absence de stimulation physique et cognitive

  • Traitement médicamenteux

Traitement spécifique : Quatre médicaments disposent de l'AMM pour le traitement symptomatique. Cependant, ils ne sont plus recommandés ni remboursés ! 
- Formes légères (MMSE > 20), modérées (MMSE : 16-20) ou modérément sévères (MMSE : 10-15) : rivastigmine, donépézil, galantamine (inhibiteurs de la cholinestérase)
- Formes modérés à sévères (MMSE : 3-10) : mémantine (antiglutamate)

Note :
- La prescription est obligatoirement initiée par un neurologue, un psychiatre ou un gériatre.
- Selon Prescrire, l'ensemble de ces médicaments sont à écarter des soins (effet indésirable > effet thérapeutique) 5

Psychotropes 1A (à utiliser avec grande prudence ++++) : Ils peuvent être prescrits pour limiter les troubles du comportement. Dans les troubles majeurs du comportement résistant à toute autre approche, on peut utiliser des neuroleptiques, au risque d’une grabatisation très rapide (préférer des neuroleptiques « atypiques » à la plus faible dose possible).

Remarque : Limiter ou arrêter les médicaments aggravant potentiellement les troubles cognitifs (psychotropes, en particulier anticholinergiques)

  • PEC globale

  TNC léger TNC majeur
stade léger
TNC majeur
stade modéré
TNC majeur
stade modérément sévère
TNC majeur
stade sévère
Repères
cliniques et
score MMSE© à
titre indicatif
Oublis, anxiété, affects
dépressifs, autonomie
Trouble cognitif, perte d’autonomie limitée aux activités
complexes et une
anxiété majorée

 

MMSE© = 21-25

Perte d’autonomie
touchant les
activités complexes
et élémentaires

 

MMSE© = 16-20

Début de la
dépendance et début
des troubles du
comportement

 

MMSE© = 10- 15

Dépendance majeure et
troubles du
comportement

 

MMSE© = 3-10

Stratégie
médicale
  Maintenir un niveau
d’autonomie et de
bien-être
Cf. stade léger Maintenir un niveau
d’autonomie et de
bien- être, une
activité motrice et
sensorielle
Éviter le repli
psychique et sensoriel
Prise en charge de la
grande dépendance
Objectifs
thérapeutiques
patient
Thérapie
cognitive basée
sur la pleine conscience,
relaxation

 

Activité physique
et vie sociale

Stimuler

 

Programmes de
stimulation de l’activité
cognitive, physique et
sociale personnalisés,
répondant au souhait
du patient

Maintenir ses
capacités de
communication

Traiter la souffrance
psychique

Stimuler…,
Rassurer, orienter
et aider sans
assistance

Prendre en charge
la souffrance
psychique

 

Prévenir la perte
d’autonomie

Stimuler…
Rassurer, orienter
assister, et ritualiser

Traiter la souffrance
psychique

 

Prendre en charge la
dépendance

Stimulation adaptée :
basale, sensorielle
Éviter les surstimulations

 

Prendre en charge la
grande dépendance

Objectifs
thérapeutiques
aidant
Explication des
changements

 

Adhésion au
programme de
prévention

Former et soutenir
l’aidant

 

Prévenir et traiter la
souffrance psychique

Prévenir le risque
d’épuisement

Inciter
et organiser le répit

Cf. stade léger Cf. stade léger

 

Accompagner
l’entourage pour
maintenir une
communication la plus
riche possible

Cf. stade léger
Environnement   Organiser la vie
quotidienne

 

Aide à domicile 

Mesures de protection

Cf. stade léger Réfléchir aux limites
du maintien à
domicile, à l’indication
d’entrée en institution
ou à une présence
majorée des soignants
à domicile, jusqu’à
24h/24h
Environnement adapté
et sécurisé

 

Supervision et soutien
des soignants à domicile
et en institution

Démarche et
techniques de
soins / (où ?)
Information sur
les risques à venir

 

Déstigmatisation

Ateliers cognitifs
appuyés sur les
compétences préservées

Soutien
psychologique

Formation des aidants
non professionnels

 

Prise en charge de la
souffrance psychique

Éducation
thérapeutique
(accueil de jour,
hôpital de jour,
consultation de jour)

Éducation
thérapeutique

Formation des
aidants non
professionnels

 

Prise en charge de
la souffrance psychique,

Éducation
thérapeutique :
techniques de
récupération
espacée et de
communication
adaptées

Supervision et
soutien des
soignants à domicile
et en institution
(accueil, hôpital de
jour, consultation de
jour)

Cf. Stade modéré Techniques
comportementales
adaptées aux problèmes
rencontrés

 

Supervision et soutien
des soignants à domicile
et en institution

(SSIAD EHPAD, etc.)

Ressources et
compétences/
(qui ?)
Information
auprès des
CLIC/MAIA/PTA
Aidants : Proches Aidants : Café des aidants, groupe de parole, plateforme de répit

 

Patients : Assistant de vie sociale pour les programmes de stimulation personnalisés, spécialiste d’activité physique adaptée, kinésithérapeute, aide-soignante, aide médico-psychologique, assistant de soins en gérontologie, équipe ESA, infirmier(-ère), aide médicopsychologique.

A et P : ergothérapeute, orthophoniste, psychologue, psychomotricien, kinésithérapeutes, équipe ESA ou des MDPH pour les sujets jeunes, accueil de jour, spécialistes des TNC, gériatres, équipes mobiles, UCC, UHR, PASA, cadre de santé, médecin coordonnateur, équipe de soins des EHPAD.

C) Suivi 2

Suivi partagé au moins annuel entre le spécialiste et le généraliste

items souligner le positif alerte, risque et piste d'action
Médicaments Pas d’erreur, pas d’oubli par le patient/
entourage (médicaments, posologie) :
le patient et l’entourage maîtrisent seuls
ou avec une aide extérieure le traitement médicamenteux.

 

L’entourage est formé aux risques liés
aux changements de prescription (introduction ou retrait d’un médicament).

Erreur, oubli, événement indésirable grave

 

Réviser l’ordonnance, former l’aidant et
renforcer l’accompagnement infirmier, etc.

Reprendre l’information sur les médicaments à
marge thérapeutique étroite, notamment chez la personne âgée (diurétiques, anticoagulants,
antidiabétiques, antalgiques, etc.).

Comorbidités Maladies chroniques stables avec suivi médical organisé. Le diagnostic de TNC est partagé avec les spécialistes qui prennent en charge le patient. Contact avec les spécialistes dans le respect du
secret professionnel pour s’accorder sur les
priorités médicales, objectifs thérapeutiques et
les médicaments indispensables
Activité physique
(périmètre de marche, qualité de l’équilibre et de la marche, nutrition, iatrogénie, facteurs de risque cardiovasculaire)
Elle est régulière, adaptée. Il n’y a pas de troubles de la marche ou de l’équilibre ou de chutes. Le médecin encourage cette activité. Chutes ou diminution de l’activité physique :
rechercher les causes possibles avec
l’entourage et les intervenants au domicile.

 

Prévention active des chutes.

Contacter le kinésithérapeute ou les spécialistes du handicap et de la chute.

Autonomie fonctionnelle et vie sociale Interventions de réhabilitation adaptées
aux choix et préférences du patient.
Elles sont suivies et bien acceptées par le patient et l’entourage. Elles sont perçues comme utiles par ces derniers.
Si diminution de l’autonomie fonctionnelle ou de la vie sociale : un point est nécessaire avec les intervenants au domicile, les spécialistes de la réhabilitation (ergothérapeute ou équipe ESA), la psychologue, l’orthophoniste, ou les
spécialistes du handicap…
Qualité de vie, du sommeil , de l’appétit, de la
relation avec l'aidant 
Hygiène et conditions de vie sont adaptées, ainsi que le logement.
L’entourage est formé, empathique, maîtrisant les techniques de communication et d’apaisement.
Quelques signes d’alerte : distorsion entre le
vécu de l’aidant et le vécu de l’aidé ; perte de
poids (dénutrition) ; changement d’attitude,
troubles émotionnels majorés ; etc.
Étape psychique de l’aidant et de l’aidé Absence de trouble psychique chez l’aidant et le patient ou de troubles comportementaux chez le patient. Proposer un suivi psychologique pour l’aidant,
pour le patient, évaluer la relation aidant/aidé
comme cause possible des troubles psycho-comportementaux
Hospitalisation programmée L’équipe hospitalière est informée ; la prise en charge est adaptée pour réduire le risque de syndrome confusionnel et de perte d’autonomie. 
La sortie est préparée et l’aidant
accompagné.
Il existe un risque de syndrome confusionnel et de dépendance au cours d’un séjour hospitalier (dépendance iatrogène).
Anticiper la sortie et ne pas trop solliciter l’aidant.
Passage aux urgences ou hospitalisation non
programmée
Prendre les mesures pour réduire le
risque de dépendance iatrogène et
préparer la sortie d’hospitalisation.

 

Favoriser l’admission directe dans un
service plutôt qu’un passage par les
urgences (contact avec le médecin de
la filière gériatrique).

Revoir causes et circonstances de l’hospitalisation. Adapter, le cas échéant, la
surveillance et les soins à domicile.
 

4 Commentaires

  1. Thomas (admin MedG)

    Quel est l‘intérêt de la VS, la calcémie et la glycémie dans le bilan bio „indispensable“ ?!?!

    Réponse
  2. ameliepj1

    Le traitement dépend du MMSE (mini mental State examination de Folstein)
    D’après HAS :
    • au stade léger (MMSE > 20) : un inhibiteur de la cholinestérase ;
    • au stade modéré (10 < MMSE < 20) : un inhibiteur de la cholinestérase ou un antiglutamate ;
    • au stade sévère (MMSE < 10) : un antiglutamate.

    ➪ Modalités de titration : les traitements sont institués à la dose minimale et la posologie est éventuellement augmentée progressivement jusqu’à la dose maximale préconisée et tolérée.
    ➪ Revoir le patient à 1 mois pour une évaluation de la tolérance et un ajustement de la posologie soit par le médecin primoprescripteur, soit par le médecin généraliste traitant ou un autre spécialiste qui assure le suivi du patient
    (a savoir que seul 33% des patients diagnostiqués Alzheimer bénéficient d'un traitement)

    (source pour les infos : HAS)

    Réponse
    • Thomas (admin MedG)

      Il s’agit ici de la reco HAS 2011, qui ne semble plus être à jour ! Les médicaments ne sont plus vraiment indiqués, et ne sont d’ailleurs plus remboursés !

      Réponse

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Fiches
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CEN - Troubles cognitifs du sujet âgé (Réf. de Neurologie - 2019)
• CNEG 4e édition (Réf. de Gériatrie - 2018) [Indisponible en ligne] Ce ref n‘étant pas en accès libre (ni une version antérieure de moins de 5 ans), nous l‘avons lié à toutes les fiches de la matière. Il se peut donc que le thème de cette fiche ne soit pas traité dans ce livre.

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