√ Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 12 octobre 2019.
Ophtalmologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 221
1) Généralités 1
Déf : occlusion de la veine centrale de la rétine.
On distingue 2 formes cliniques : une forme ischémiques (25%) de mauvais pronostic visuel et une forme bien perfusée (ou non-ischémique, 75%) de meilleur pronostic.
Physiopathologie : pas complètement élucidée, elle impliquerait un épaississement athéromateux de la paroi de l’artère centrale de la rétine à l’origine d’une compression puis occlusion de la veine centrale de la rétine, et/ou une augmentation des résistances en arrière de la lame ciblée.
Epidémiologie : 2e pathologie vasculaire rétinienne (après la rétinopathie diabétique)
Etiologies : bien identifiée en cas de thrombophilie (déficit en protéine C ou S, SAPL, hyperhomocystéinémie, hyperviscosité … ).
2) Diagnostic 1
| Clinique | Paraclinique |
|---|---|
| BAV brutale ± diminution du RPM direct (forme ischémique) | Angiographie : ischémie ± étendue |
A ) Clinique
-
Anamnèse
– Terrain : sujet > 50 ans, FdR CV, hypertonie oculaire avec ou sans glaucome
– BAV d’apparition brutale avec œil blanc, indolore
-
Examen physique
Signes cliniques
– Selon la sévérité et la forme clinique : AV > 2/10 (non-ischémique) ou < 1/10 (ischémique sévère) ;
– diminution du RPM direct, réflexe consensuel préservé (à l’éclairage de l’œil sain)
– FO : signes cardinaux
. œdème papillaire ;
. veines rétiniennes tortueuses et dilatées ;
. hémorragies disséminées sur toute la surface rétiniennes, en flammèches (superficielles) ou en tâches (profondes, plutôt formes ischémiques) ;
. nodules cotonneux (forme ischémique surtout).
B ) Paraclinique
Angiographie à la fluorescéine
– Forme non-ischémique : dilatation veineuse importante, dilatation capillaire, territoires d’ischémie rétinienne peu étendus ;
– forme ischémique : vastes territoires d’ischémie rétinienne.
C ) Diagnostic différentiel
Occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR)
– BAV : dépend plus de la topographie occlusive (maculaire) que de son étendue ;
– FO : idem OVCR mais limité à un territoire triangulaire en amont d’un croisement artério-veineux (signe du croisement) ;
– angiographie : formes ischémiques et non-ischémiques (idem OVCR)
– les complications et le traitement sont superposables à ceux de l’OVCR (mais photo-coagulation maculaire en grille = sectorielle si OBVR > 3 mois et AV ≤ 5/10)
Autres causes de BAV brutale
3) Evolution 1
Formes non-ischémiques
– normalisation de l’AV et du FO en 3-6 mois +++ ;
– conversion en forme ischémique (25%) ;
– BAV permanente par persistance d’un œdème maculaire cystoïde (OMC) = diffusion à partir du lit maculaire périfovéolaire malgré la régression de la dilatation veineuse, pronostic fonctionnel médiocre.
Formes ischémiques
– BAV permanente par ischémie maculaire ;
– néovascularisation irienne = rubéose irienne survenant en quelques jours / semaines, risque de glaucome néovasculaire après 3 mois («glaucome du 100e jour») et d’hyphéma ;
– néovascularisation pré-rétinienne et/ou pré-papillaire (25%) avec risque d’hémorragie intra-vitréenne.
4) PEC 1
A ) Bilan initial
Bilan étiologique
– Systématique : recherche des FdR CV, tonométrie ;
– bilan de thrombophilie si sujet < 50 ans, absence de FdR CV même après 50 ans, ou en cas d’OVCR bilatérale.
OCT : suivi de l’œdème maculaire
B ) Traitement
> Méthodes
Traitement médicamenteux
– anti-VEGF ou triamcinolone en injection intra-vitréenne (±itérative) si œdème maculaire ;
– anticoagulants ssi anomalie de la coagulation (rare) ;
– fibrinolytiques par voie générale ou injection dans l’artère ophtalmique : efficacité difficile à prouver, pas en pratique courante ;
– hémodilution isovolémique : abaissement de l’hématocrite entre 30 et 35%, efficacité discutée ;
– antiagrégants plaquettaires : pas de preuve de l’efficacité.
Photocoagulation panrétinienne : dès le diagnostic d’une forme ischémique d’OVCR : destruction des territoires ischémiques, prévention des néovascularisations.
> Indications
OVCR non-ischémique
– injections intra-vitréennes d’anti-VEGF ou de triamcinolone 1ere intention ;
– surveillance clinique et angiographie mensuelle ;
OVCR ischémique : Photocoagulation panrétinienne systématique
Glaucome néovasculaire
– hypotonisant local et acétazolamide PO ou IV puis Photocoagulation panrétinienne en urgence ;
– chirurgie à visée hypotonisante dans les formes graves ;
– injections intravitréennes d’anti-VEGF : permettent parfois une régression partielle de la rubéose.
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