Toxoplasmose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Avril 2019 : ajout de la source CNGOF, précisions concernant la transmission mère-enfant et la PEC d’une séroconversion gravidique (Vincent)
Septembre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
1B : CNGOF 4e édition 2018 – item 26 (référentiel des enseignants de gynéco-obstétrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 1A

Déf : Zoonose cosmopolite due à un parasite protozoaire, Toxoplasma gondii

Physiopathologie : Une fois dans le tube digestif, Toxoplasma gondii atteint les ganglions mésentériques et les autres organes. Dissémination en 8 jours à 6 mois dans le sang puis bradyzoïtes intra-cellulaires qui s’accumulent en kyste dans le muscle et le SNC 0.

Transmission
– Transmission directe par ingestion d’aliments contaminés par les oocytes contenus dans les excréments de chat (hôte définitif)
– Consommation de viande de bœuf ou de porc crue ou mal cuite contenant des kystes
– Transmission transplacentaire 1B : risque de transmission croissant avec le terme (de 1 % avant 7SA à > 50 % au T3), mais gravité décroissante avec l’âge gestationnel au moment de la transmission (embryo-foetopathie au T1, formes séro pures ou choriorétinite au T3)

Epidémiologie 1B : parmi les 46 % de femmes enceintes séronégatives, 2 % font une séroconversion gravidique, aboutissant à 1500-2000 formes congénitales par an

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
asthénie, fièvre modérée, polyadénopathies
céphalées, arthromyalgies
éruption maculo-papuleuses
Sérologie
PCR 

A ) Clinique

Toxoplasmose du sujet immunocompétent (primo-infection)
– Souvent asymptomatique (80%-90% des cas)
– Asthénie, fièvre modérée, polyadénopathies (cervicale et occipitale), céphalées, arthromyalgies, éruption maculo-papuleuses
– Choriorétinite (5 à 10 %)

Toxoplasmose du sujet immunodéprimé (souvent réactivation d’ancien kystes cérébraux ou oculaires)
– Abcès cérébraux avec signes de focalisations neurologiques, fièvre inconstante
– Choriorétinite

Toxoplasmose intraplacentaire ou congénitale 1B
– Forme infraclinique (70 % des contaminations in utero)
– Forme légère (choriorétinite, 25 %)
– Forme grave (atteinte neurologique, < 5% 1B, avortement, hydrocéphalie, RCIU 0)

B ) Paraclinique

Biologie à la phase aiguë (aspécifique) : syndrome mononucléosique et hyperéosinophilie modérés, cytolyse hépatique

Sérologie
– Présence d’IgM (souvent IgG déjà présents)
– Pendant la grossesse, dépistage systématique par sérologie au T1 (sauf immunité documentée antérieurement), répétée mensuellement chez les femmes non-immunisées 1B.

PCR (dg de certitude) : sur humeur aqueuse, LCS, Biopsie cérébrale, Liquide amniotique (2% de faux négatifs 1B)

C ) Diagnostic différentiel

Chez sujet immunodéprimé : autres causes d’abcès cérébral

3) Evolution 1A

 La primo infection évolue favorablement sans traitement chez l’immunocompétent

4) PEC 1A

A ) Bilan

TDM ou IRM cérébrale injectée en urgence si suspicion de forme cérébrale 0

Bilan d’une séroconversion gravidique 1B
– Suivi écho mensuel (recherche de signes foetaux d’infection neuro : hydrocéphalie, calcifications…)
– Amniocentèse pour recherche de toxoplasma par PCR dans le LA, après 18 SA et ≥ 6 semaines après la séroconversion

B ) Traitement

Chez l’immunocompétent : pas d’indication de traitement de la primo-infection (ttt symptomatique simple) sauf chez la femme enceinte (spiramycine 1ère intention)

Chez l’immunodéprimé avec forme cérébrale : Pyriméthamine + acide folinique + sulfadiazine pendant 6 semaines

C ) Prévention

Prévention primaire 0
– Eviter le contact avec les excréments de chat
– Consommer des aliments bien lavés
– Bien cuire la viande avant consommation

Prévention secondaire chez l’immunodéprimé : idem forme cérébrale à demi dose tant que les lymphocytes CD4 sont < 200 / mm3 (risque de réactivation)

PEC d’une séroconversion gravidique 1B : selon le bilan
– Echo et PCR négatives : spiramycine 1ère intention jusqu’à la fin de grossesse (réduit le risque de transmission materno-foetale)
– Echo normale et PCR positive (fœtus infecté) : sulfadiazine (réduit la fréquence des atteintes cérébrales, pas les choriorétinites) + acide folinique, surveillance écho rapprochée tous les 15 jours
– Echo anormale et PCR positive (fœtus symptomatique) : discuter IMG, sinon PEC comme une infection foetale asymptomatique
– Suivi de l’enfant : clinique et sérologique (disparition des Ig maternelles après 4-6 mois), fond d’oeil, écho transfontanellaire

Hydatidose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : ajout des données du réf d’HGE (Vincent)
Octobre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
1A : CDU-HGE 4e édition 2018 – item 168 (référentiel des enseignants d’HGE – indisponible en ligne, non-traité dans l’édition 2015)
2 : Cystic echinococcosis (Orphanet, Actualisation Décembre 2006)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité  1A

Déf : Zoonose cosmopolite due principalement à la larve d’Echinococcus granulosus (parasite du groupe des cestodes 1B). L’hydatidose est encore appelée kyste hydatique.

Physiopathologie : Dans l’organisme les larves donnent lieu à des kystes dont la paroi peut se calcifier. Ces kystes se situent surtout au niveau du foie (60%) ou des poumons (30%), plus rarement au niveau des reins, de la rate et du cerveau (10%)

Epidémiologie
– Incidence annuelle chez l’homme estimée à 1/100 000 (données européennes) 2
– Fréquente dans les régions d’élevage (sud de la France, Maghreb etc.)
– Ouganda, Ethiopie, Soudan :  Prévalence de 1 à 3,2% de la population générale 2

Transmission : Ingestion des œufs par
– Contact direct avec chien infecté
– Transmission indirecte : contact avec eau, aliments souillés par déjections canines
– L’homme est un hôte accidentel menant à une impasse dans le cycle de l’échinocoque

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Asymptomatique
Sérologie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Découverte fortuite

  • Examen physique

Pathologie habituellement asymptomatique, se révélant lors des complications.

B ) Paraclinique

Sérologie : sensibilité de 95% des cas de localisation hépatique, diminuée en cas d’autres localisations, de surinfection ou de calcification du kyste.

Imagerie : IRM hépatique = référence 1B (échographie ou scanner 1A). Retrouve un kyste liquidien, unique ou multiple, à paroi ± calcifié.

Signes d’appel :
Radio pulmonaire : 
une ou plusieurs opacités arrondies intra parenchymateuses ± images hydro-aériques (en cas de complications : fissuration dans une bronche)
Hyperéosinophilie :  En cas de fissuration du kyste

!! Formellement CI : ponction biopsie du kyste, car risque de dissémination !!

3) Evolution  1A

Evolution insidieuse avec augmentation de la taille du kyste.

Complications en l’absence de traitement
– Compression de structures de voisinage
– Fissuration, infection, rupture dans un organe creux => fièvre et/ou douleur, accidents anaphylactiques 1A, 1B, toux, hémoptisie, vomique = rejet d’un liquide eau-de-roche lors d’un effort d’expectoration (formes pulmonaires) 1B

Après traitement chirurgical, la sérologie se négative en 1 à 2 ans.

4) PEC 1A

A ) Traitement

Il est médical ET chirurgical

  • Traitement chirurgical

– Enlever le kyste sans l’ouvrir pour éviter l’essaimage.
– Si exérèse complète impossible : Ponction Aspiration Injection et Réaspiration sous contrôle échographique (PAIR)

  • Traitement médical

– Encadrer la chirurgie avec de l’Albendazole : 1 mois avant et 1 mois après (évite essaimage)
– Albendazole sur longue durée si traitement chirurgical ou PAIR impossible

B ) Suivi

Surveillance de la tolérance (albendazole) et de l’efficacité du traitement chirurgical

Bilan
Bilan hépatique
Dosage des leucocytes
Séro de contrôle

C ) Prévention

Prévention primaire
– Administrer un traitement ténifuge régulièrement aux chiens domestiques
– Eradiquer les chiens errants
– Lavage des mains après avoir caressé un chien

Prévention secondaire 0 
– PEC précoce de la maladie. 

Brucellose

Infectiologie
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Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Octobre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 1

Déf 0Zoonose due à un coccobacille aérobie stricte, intracellulaire facultatif, appartenant au genre Brucella.

Physiopathologie : Une fois qu’elle a pénétré l’organisme, la bactérie gagne le système des ganglions lymphatiques. Elle s’y multiplie et se répand par voies lymphatique et sanguine.

Transmission
– Réservoir : Ruminants domestiques (bovins, ovins, caprins) et porcins. Infection éradiquée en France !
– Contamination par contact avec placenta, produits d’avortements, ou lait et ses produits dérivés contaminés
– Voies cutanée, muqueuses, digestive, ou aéroportée

Epidémiologie
– 30 cas par an environ (contamination à l’étranger, données françaises)
– Espèces : Brucella melitensis, Brucella abortis bovis, Brucella abortis suis.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Fièvre ondulante, arthromyalgies, Syndrome tumoral
atteinte multi viscérale
Sérologie
Hémoculture

A ) Clinique

Phase aiguë 
– Fièvre ondulante (10 à 15 jours par ondulation), sudoro-algique
– Arthromyalgies
– Syndrome tumoral : adénopathie, hépatosplénomégalie

Phase subaiguë / chronique
– Atteintes ostéoarticulaires et neurologiques
– Endocardite, hépatite, infection génitale

B ) Paraclinique

Phase aiguë
– Hémoculture 
– Sérologie avec séroagglutination de Wright ou Rose Bengale

Phase subaiguë ou chronique
– Sérologie en immunofluorescence indirecte

3) Evolution 0

L’évolution est favorable sous traitement. Les rechutes sont observées dans de rares cas.

4) PEC 1

A ) Traitement

– Doxycycline + rifampicine ou Doxycycline + aminoside
– Plusieurs mois de ttt en cas d’infection osseuse

B ) Prévention 0

Prévention primaire  
– Contrôle vétérinaire 1
– Consommer de la viande bien cuite
– Eviter le lait cru

Prévention secondaire
– PEC précoce de la pathologie

Fièvre Q

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Octobre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
2 : Fièvre Q (Orphanet, Actualisation Janvier 2014)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité  1

Déf : Zoonose cosmopolite due à une bactérie intracellulaire : Coxiella burnetii.

Epidémiologie 2 : données européennes,
– Augmentation du nombre de cas rapportés en Europe ces dernières années
– Plus de 4000 cas décrits aux Pays-Bas entre 2007 et 2010
– Pic d’âge : 30 – 70 ans

Transmission : la bactérie prolifère dans l’estomac d’animaux infectés, surtout les ruminants ++
– Contamination par voie digestive (lait cru, viande de ruminants), voie aérienne (aérosol à partir de paille, fumiers etc. infestés)
– Transmission possible par les tiques

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Hépatite fébrile; Pneumopathie; Fièvre isolée; endocardite infectieuse
Sérologie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 0 : élevage de bovin

Incubation : 3 semaines

  • Examen physique

Asymptomatique (60% des cas)

Forme aiguë
– Syndrome pseudo-grippal
– Hépatite fébrile ± Pneumopathie aiguë interstitielle uni ou bilatérale
– Fièvre isolée
– Rarement : Méningite, Péricardite, Myocardite, éruption maculo-papuleuse, érythème noueux 2
– Chez l’enfant : troubles gastro-intestinaux (50% des enfants diagnostiqués) et éruptions 2

Forme chronique
– Terrain : immunodéprimé; valvulopathe, infection vasculaire : anévrisme, infection de prothèse vasculaire.
– Endocardite infectieuse à hémoculture négative

Femme enceinte : Risque de fausses couches, de mort fœtale etc.

B ) Paraclinique

Sérologie Coxiella burnetii : le type d’immunoglobuline renseigne sur la chronicité de la pathologie

Signes d’appel biologique possible : Cytolyse hépatique, thrombopénie, allongement du TCA

C ) Diagnostic différentiel 2

Brucellose

3) Evolution 2

– Maladie rarement fatale sauf en cas de forme chronique non traitée.
– Lorsqu’elle est traitée, l’endocardite à un taux de mortalité à 10 ans de 19%

4) PEC 1

A ) Traitement

Forme aiguë : Doxycycline pendant 2-3 semaines
Forme chronique (endocardite) : Doxycycline + hydroxychloroquine pendant 18 mois (24 si matériel prothétique)

B ) Prévention 0

Prévention primaire
– Vaccin (en Australie) 2
– Limitation de l’exposition aux animaux infestés  et à leurs produits

Prévention secondaire 
– PEC précoce de la maladie. 

Maladie des griffes du chat

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
– Décembre 2018 : ajout des données du réf de pédiatrie (Vincent)
Octobre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Pathologie d’inoculation (référentiel de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
2 : Maladie des griffes du chat (Orphanet, Actualisation Août 2006)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité  1A

Déf : Zoonose due à un bacille gram négatif : Bartonella henselae. La maladie des griffes du chat est encore appelée Bartonellose à Bartonella henselae ou encore lymphogranulomatose bénigne d’inoculation.

Physiopathologie 0La bactérie est souvent localisée au niveau des macrophages dans les ganglions lymphatiques. L’adénopathie est donc le siège d’une réaction inflammatoire avec granulome épithélioïde sans nécrose caséeuse 1. L’existence d’une bactériémie justifie la recherche d’une localisation au niveau de l’endocarde (chez patient avec valvulopathie++)

Transmission : Le vecteur de transmission est une puce ! La contamination se fait :
– par la griffure ou la morsure d’un chat contaminé
– par la piqûre d’une puce

Epidémiologie 2 : données françaises,
– Prévalence : 6,6 (1,8 – 9,3) cas / 100.000 habitants
– Pic d’incidence : 30-50 ans 2 / concerne l’enfant dans 80% des cas 1B
– 75% des cas surviennent en période froide
– Sex-Ratio Homme/Femme : 3/2

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Adénopathies
± Lésion primaire d’inoculation
Sérologie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Notion de contage avec des chatons ++
Notion de piqure de puces, morsure ou griffure de chat 
Incubation 
2-3 semaines

  • Examen physique

Forme typique : 90% des cas (enfants et adultes jeunes ++)
– Adénopathie : unique ou multiples (unilatérale, cervicale ou axillaire > épitrochléenne ou inguinale) ferme, mobile, inflammatoire, souvent douloureuse, parfois en voie de fistulisation
– Lésion primaire d’inoculation dans le territoire drainé par l’adénopathie (50% des cas) : papule rouge indolore évoluant en vésicule et/ou pustule puis croûte régressive 1B
– Signes généraux (50%)fébricule, asthénie, céphalées, douleurs abdominales…

Formes atypiques

Endocardite à hémoculture négative (en cas de valvulopathie)

Forme ophtalmique 1B (10%, enfants ++ 1A)
– Syndrome oculoglandulaire de Parinaud : conjonctivite unilatérale non purulente, douloureuse avec chémosis et oedème palpébral + ADP prétragienne
– Rétinite

Formes hématologiques 1B : anémie hémolytique, purpura thrombopénique

Formes tumorales 1B : masse parotidienne ou mammaire

Formes hépatospléniques 1B : petites zones hypoéchogènes à l’écho abdo

Autres formes 0
– Neurologiques : encéphalite, myélite, paralysie faciale, neuropathies périphériques
– Ostéo-articulaires : ostéolyse vertébrale en particulier, arthralgie, arthrite
– Dermatologiques : érythème noueux, rash maculeux / maculopapuleux, urticaire

B ) Paraclinique

Sérologie (systématique) en première intention (mais > 20% de faux négatifs)

En cas de séro négative et de doute diagnostique, PCR sur biopsie/exérèse ganglionnaire (ou sur prélèvement sanguin en cas de suspicion d’endocardite), voire culture sur ces prélèvements.

3) Evolution 2

Bon pronostic chez les immunocompétents avec une résolution spontanée dans 90% des cas.

4) PEC 1A

A ) Traitement

Antibiothérapie : Azithromycine pendant 5 jours (rifampicine ou doxycycline 2e intention 1B)
“Chez l’immunocompétent, l’intérêt d’une antibiothérapie est discuté, car l’évolution est spontanément favorable” 1A

PEC chirurgicale : suppuration du pus voire exérèse ganglionnaire

B ) Prévention 0

Prévention primaire 
– Traitement du chat infecté par les puces
– Eviction des contacts avec les chats chez l’immunodéprimé

Prévention secondaire 
– PEC précoce de la maladie.

Pasteurellose

Infectiologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


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Octobre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 1

Déf :  Zoonose due à l’inoculation de Pasteurella multocida.

Epidémiologie – Transmission
– Transmission par une morsure, une griffure d’animal ou une piqûre végétale.
– Réservoir principal animal (chat ++, chien, oiseaux etc.) mais aussi végétal.

2) Diagnostic 1

Clinique Paraclinique
Aspect inflammatoire ± écoulement
Lymphangite + adénopathie
Examen bactériologique du liquide de la plaie

A ) Clinique

  • Anamnèse

Notion de piqûre végétale, morsure ou griffure animale
Incubation 
3-6 heures (rapidité caractéristique !)

  • Examen physique

Aspect inflammatoire majeur autour de la plaie ± écoulement
Lymphangite + adénopathies

B ) Paraclinique

Ecouvillonnage + examen bactériologique (examen direct + culture) du liquide de la plaie : Mise en évidence de Pasteurella multocida.

3) Evolution 1

Evolution favorable sous traitement. Complications possibles :
– Dermo-hypodermite, phlegmon des gaines, arthrite, etc.
– Bactériémie si immunodéprimé

4) PEC 1

A ) Traitement

Traitement antibiotique
– Amoxicilline (1e intention)
– Céphalosporine ou doxycycline (2e intention)

B ) Prévention

Prévention primaire 
– Nettoyage et désinfection de la plaie d’inoculation
– Antibioprophylaxie post-morsure : Amoxicilline + acide clavulanique

Prévention secondaire 0
– PEC précoce de la pasteurellose.

Borréliose de Lyme

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Décembre 2018 : ajout des données du réf de pédiatrie (Vincent)
Octobre 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
1B : CNPU 7e édition 2017 – Pathologie d’inoculation (référentiel des enseignants de pédiatrie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2014)
: Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tique – Borreliose de Lyme (HAS, actualisation Juin 2018)
3 : Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres MVT : Prévention des MVT (HAS, actualisation Juin 2018)
4 : Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tique (HAS, actualisation Juin 2018)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 

Déf 2Zoonose transmise par la tique et due à une infection par une bactérie de la famille des spirochètes : Borrelia burgdorferi sensu lato.

Physiopathologie 1A : Au cours de la piqûre, la tique transmet le borrelia à l’homme par régurgitation, après un précédant repas infestant, le borrelia. La bactérie migre du point d’inoculation et se multiplie dans le derme, ce qui correspond cliniquement à l’érythème migrant. Par la suite, elle essaime par voie sanguine atteignant ainsi d’autres localisations (articulations, système nerveux central et périphérique, cœur etc), réalisant les formes disséminées de la maladie. Lorsque ces dernières apparaissent de façon tardive, il est suspecté un processus immunologique relevant d’un dépôt de complexes immuns.

Transmission
– Le vecteur est constitué par les tiques du genre ixodes (réservoir : cervidés 1A, 1B, bétail, chiens, rongeurs 1B) qui peuvent être en contact avec l’homme lors de promenades ou travail en forêt.
– Le risque de transmission est maximal du printemps à octobre, en cas de piqûre en zone d’endémie il varie de 1 à 4 % en Europe et aux Etats-Unis. 1B

Formes cliniques : on distingue différentes atteintes, correspondant à différentes formes ou phases de la maladie

Lésion Forme (HAS 2) Phase (Pilly 1A)
Erythème migrant F. localisé précoce P. primaire
Erythème migrant à loc. multiple F. disséminée précoce P. primaire
Lymphocytome borrélien
Atteinte neuro précoce
F. disséminée précoce P. secondaire
Atteinte articulaire, cardiaque et ophtalmique F. articulaire, cardiaque et ophtalmique P. secondaire
P. tertiaire (articulaire chr.)
ACA
Atteinte neuro tardive
Troubles psy
F. disséminée tardive P. tertiaire

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Macule érythémateuse caractéristique
Signes fonctions de la localisation
Sérologie
Autres examens fonctions de la localisation

A ) Clinique

  • Anamnèse

Terrain 1A
– Personnes vivant en zones forestières
– Personnes ayant visités une forêt
– Professions exposées : agriculteurs, chasseurs

Signes fonctionnels
– Notion de piqûre (absence ne réfute pas le diagnostic)
– Prurit précoce et transitoire du à la salive de la tique
– Incubation de 3 – 30 jours

  • Examen physique

Erythème migrant (pathognomonique !)
Macule érythémateuse ronde à ovalaire, atteignant progressivement une taille de plusieurs centimètres de diamètre (plus de 5cm), à croissance centrifuge, avec un centre plus claire (point de piqure de la tique1), indolore1 et non prurigineuse. C’est le premier signe. (apparait seulement après l’incubation de 3j minimum ! Une réaction locale prurigineuse post-piqure est due à la salive de la tique !)

Erythème migrant à localisation multiple (très rare en Europe 1A)
– Multiples érythèmes migrants , parfois très à distance du site de piqûre. Apparaît  quelques jours ou semaines après la piqûre.
– Parfois notion de fièvre, asthénie, céphalées, myalgies, etc.

Lymphocytome borrélien (non spécifique de la maladie de Lyme 1A)
– Lésion unique le plus souvent nodulaire ou en plaque, indolore, de couleur rouge ou violacée.
– Se retrouve surtout au niveau du lobe de l’oreille, de l’aréole mammaire, du scrotum, et plus rarement le tronc, le visage ou les membres.
– Plus fréquente chez les enfants

Atteintes neurologiques précoces

Atteintes du système nerveux périphérique
– Méningo-radiculite ++ = atteinte radiculaire douloureuse  avec paresthésies et/ou hypoesthésie et/ou diminution ou abolition des réflexes ostéotendineux dans la région concernée (lieu de piqûre ++)
Paralysie faciale périphérique uni ou bilatérale
– ± Atteinte des nerfs I, II, III, IV, V, VI, et VIII associées entre elles ou avec une atteinte radiculaire spinale
– ± Atteintes multi radiculaires, multi tronculaires et atteintes plexiques

Atteintes du système nerveux central
Méningites aiguës typiques
Hypertension intracrânienne (découverte par des céphalées isolées surtout chez l’enfant)
– Méningomyélites et méningo-encéphalites

Atteintes neurologiques tardives (5%1A). Définie par une évolution > 6 mois. 

Atteintes du système nerveux central
– Encéphalomyélite chronique progressive : monoplégies, paraplégies, syndromes cérébelleux, syndromes vestibulaires, troubles sphinctériens etc.
– Encéphalites avec troubles cognitifs (tableau de démence curable)
– Hydrocéphalies chroniques
– Vascularites cérébrales : responsables d’infarctus cérébraux ou d’hémorragies cérébrales ou sous arachnoïdiennes

Atteintes du système nerveux périphérique
– Polyneuropathie sensitive asymétrique :  douleurs + paresthésies des membres inférieurs, ± acrodermatite atrophiante chronique.

Atteintes articulaires
– Monoarthrite ou oligoarthrite clinique des grosses articulations : genou ++
– Episodes inflammatoires , évoluant par poussées, avec épanchement articulaire ± important (résolution spontanée)
– Fréquence ++, survient 4 jours à plusieurs années après l’érythème migrant
– Atteinte ++ de l’articulation la plus proche du lieu de piqûre

Atteintes cardiaques
– Bloc auriculo-ventriculaire ++
– Douleurs thoraciques, palpitations, dyspnée, syncopes
– ± Péricardites, myocardites et pancardites

Atteintes ophtalmologiques (rare, 1%)
– Baisse d’acuité visuelle, diplopie, douleurs oculaires et troubles de l’accommodation
– Uvéite ++, conjonctivite au stade précoce, kératite, rétinopathie, épisclérite
– Neuropathie optique ++ (rétrobulbaire ou inflammatoire antérieure aiguë) : difficile à diagnostiquer

Acrodermatite chronique atrophiante – ACA (<5%, quasi pathognomonique 1A)
– Touche les personnes > 50 ans
– Phase initiale  inflammatoire : érythème violacé parfois œdémateux, homogène et diffus, ou irrégulier et émietté, au niveau de la face dorsale d’une extrémité ++, en regard des surfaces articulaires d’un seul membre
– Phase atrophique : atrophie cutanée majeure (peau fine et luisante en « papier à cigarette » , réseau veineux visible ++, allodynie du même côté le plus souvent)

Troubles psychiatriques (?)
– Troubles anxieux et de l’humeur
– Troubles psychotiques
– Syndrome post-Lyme 1B (“sa réalisé est discutée”) : algies diffuses et plaintes psychosomatiques

B ) Paraclinique

Pour l’érythème migrant et l’érythème migrant à localisation multiple, le diagnostic est clinique ! 

Sérologie en 2 temps (pour tous sauf érythème migrant) : Elisa dans un premier temps, puis en cas de résultat positif ou douteux, réalisation du Western Blot.
Remarques 1A :
– les IgM apparaissent 2 à 4 semaines après le début de la maladie et les IgG 6 à 8 semaines
– Ne permet pas de distinguer une infection active d’une cicatrice sérologique (prévalence jusqu’à 15-20% chez les groupes exposés)
– PAS D’INDICATION si sujet asymptomatique (dépistage, post-piqûre…), érythème migrant, contrôle des patients traités, manifestation clinique incompatible (fièvre prolongée, endocardite…)

Autre : selon symptôme

Lymphocytome borrélien : avis dermatologique ± biopsie cutanée pour analyse histologique (infiltrat lymphocytaire avec un aspect de pseudolymphome) ± recherche de la bactérie par culture/PCR

Atteintes neurologiques précoces : PL (méningite lymphocytaire ; hyperprotéinorachie, normoglycorachie) avec établissement de l’index anticorps anti-Bb sl (comparatif LCS/sérum).

Atteintes neurologiques tardives
– IRM cérébrale et/ou médullaire
– EEG en cas de manifestations centrales, électroneuromyogramme en cas d’atteinte périphérique
– ECB du LCS et établissement de l’index anticorps anti-Bb sl (comparatif LCS/sérum)

Atteintes articulaires : Ponction de liquide articulaire pour PCR

Atteintes cardiaques : ECG : troubles du rythmes, BAV

Atteintes ophtalmiques : ± PCR à la recherche de Bb sl dans l’humeur aqueuse et recherche d’anticorps dans le LCS

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA) : biopsie cutanée pour examen histologique et recherche de Bb sl par culture ou PCR

Troubles psychiatriques : (aucun)

Synthèse : Diagnostic en pratique 1A

Diagnostic de certitude
Erythème migrant !
– Isolement de borrelia (non réalisé en pratique)

Diagnostic sur un faisceau de 4 arguments :
– Epidémio : exposition à une piqûre de tique en zone endémique
– Clinique : manifestation compatible
– Sérologique : ELISA et Western Blot positif (± autres examens complémentaires positifs 0)
– Absence de différentiel

C ) Diagnostic différentiel 4

Autres zoonoses transmises par les tiques :
Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
Tularémie
Babésiose
Méningoencéphalites à tiques
Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 2

Erythème migrant :  Sous traitement, disparition rapide et complète de l’érythème migrant après 1 semaine à 1 mois post antibiothérapie.
Egalement disparition spontanée (sans traitement) sans séquelle en 3-4 semaines 1A

Erythème migrant à localisation multiple : Sous traitement, disparition des lésions.

Lymphocytome borrélien :  Disparition des lésions cutanées en 2 à 4 mois après le traitement.

Atteintes neurologiques précoces : évolution favorable sous traitement, avec néanmoins un risque de séquelles en cas de paralysie faciale.

Atteintes articulaires
– En l’absence de traitement : évolution par poussées, avec des douleurs modérées, sans impotence fonctionnelle majeure
– Sous traitement : disparition de l’épanchement au bout de 3 mois à 6 mois.
– En cas d’arthrite réfractaire (persistance après deux cures d’antibiotiques bien conduites avec une PCR sur le liquide intra articulaire négative) avis spécialisé.

Atteintes cardiaques : Après traitement, évolution favorable en quelques semaines

Atteintes ophtalmiques : Evolution favorable après traitement, mais risque de séquelle fonctionnelle (Baisse de l’acuité visuelle)

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA)
– Sans traitement : troubles articulaires et tendineux
– Après traitement : évolution lentement favorable. Risque de séquelles en cas de neuropathie périphérique ± risque de persistance au long cours de la douleur neuropathique

Atteintes neurologiques tardives
– Evolution lentement favorable après traitement. Les symptômes subjectifs disparaissent en 5 ans.
– Risque de séquelles en cas de retard dans la PEC

4) PEC 2

A ) Traitement

Pas de traitement en cas de sérologie positive sans manifestation clinique ! 1A

Erythème migrant 
-1re intention : doxycycline 1A, 2 (200 mg/j) ou amoxicilline 1A (1gx3/j) pendant 14 jours (14-21j 1A, 1B)
-2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 7 jours

Erythème migrant à localisation multiple
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j en 1 ou 2 prises) ou l’amoxicilline (1 à 2 g x 3/j) pendant 21 jours
– 2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 10 jours

Lymphocytome borrélien
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j ) ou l’amoxicilline (1 à 2 g x 3/j) pendant 21 jours
– 2e intention : azithromycine (1000 mg le 1er jour puis 500 mg) pendant 10 jours

Atteintes neurologiques précoces
– Ceftriaxone i.v. (2 g/j) ou doxycycline per os (200 mg/j) pendant 21 jours
– Rééducation fonctionnelle en cas de paralysie faciale périphérique. Pas de corticoïdes !

Atteintes neurologiques tardives 
– 1ère intention : ceftriaxone i.v. en une injection (2 g/j) pendant 28 jours
– 2e intention : doxycycline (200 mg/j) ou peni G i.v. (24MUI/j) pendant 28 jours
– PEC non médicamenteuse associée selon besoin

Atteintes articulaires
– 1re intention : doxycycline (200 mg/j) pendant 28 jours
– 2e intention : ceftriaxone i.v. (2 g/j) pendant 28 jours

Atteintes cardiaques 
– si surveillance cardiologique nécessaire en hospitalisation : ceftriaxone i.v. (2 g/j), avec un relais per os dès que possible par doxycycline (200 mg/j) ou amoxicilline (3 g/j) pour une durée totale de 21 jours
– si traitement en ambulatoire  : doxycycline ou amoxicilline per os pendant 21 jour

Atteintes ophtalmiques : Pas de protocole consensuel, traité comme dans les atteintes neurologiques précoces + corticoïdes (local ou systémique)

Acrodermatite chronique atrophiante (ACA)
– 1re intention  : doxycycline (200  mg/j) pendant 28 jours.
– 2e intention : ceftriaxone i.v. (2 g/j) pendant 28 jours.

Troubles psychiatriques : Idem atteintes neurologiques tardives

B )  Prévention 3

Prévention primaire (éviction des piqûres par la tique)
– Port de vêtements longs et clairs (permettent de repérer les tiques)
– Glissage des bas de pantalon dans les chaussettes, utilisation de guêtres
– Port de vêtements couvrants (protection de la tête et du cou, en particulier chez les enfants) et de chaussures fermées
– Usage de répulsifs cutanés (DEET, l’IR 3535, la picaridine et le citriodiol ; après 30 mois 1B)
– Imprégnation des vêtements par des répulsifs dédiés (la perméthrine utilisée en pulvérisations sur la face externe d’un vêtement est efficace pendant 6 semaines)
– Inspection minutieuse de tout le corps : sites où la peau est la plus fine ++ (aisselles, plis du genou, zones génitales, nombril, conduits auditifs et cuir chevelu)

Prévention secondaire
– Retrait de la tique : très rapidement à l’aide d’un tire-tique (sans produit désinfectant ou autre 0)
– Surveillance de l’apparition des signes en vue d’une PEC précoce
– ± ATBprophylaxie 1B ssi haut risque de transmission (piqûres multiples, délai d’attachement de la tique > 36h, fort taux d’infestation connu) : amoxicilline 10j PO avant 8 ans / doxycycline PO après 8 ans, à démarrer dans les 72h post-piqûre

C ) Suivi

Expression  Suivi
Atteintes neurologiques précoces Suivi clinique rapproché + sérologie à 3 semaine chez l’enfant en cas de sérologie négative
Atteintes articulaires réévaluation clinique mensuelle
Atteintes ophtalmologiques
consultation ophtalmologiques
Acrodermatite chronique atrophiante Photographie comparative des lésions
Atteintes neurologiques tardives ECB du LCS
IRM cérébral/médullaire
EEG ; Electroneuromyogramme

Synthèse globale

Synthèse Maladie de Lyme (création MedG)

Tularémie

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Septembre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: ECN Pilly 2018 – item 169 (référentiel des enseignants d’infectieux)
2 : Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tique (HAS, actualisation Juin 2018)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due à une bactérie intracellulaire,  Francisella tularensis.

Epidémiologie : données françaises,
– Maladie à déclaration obligatoire (environ 100 cas/an)
– Incidence annuelle de 0,07 cas pour 100.000 habitants
– Espèces fréquentes :  Dermacentor marginatus, Dermacentor reticulatus et Ixodes ricinus

Mode de transmission 
– Principal réservoir : le lièvre (forêts françaises)
– Contact direct  avec les animaux infectés (lièvres, lapins) 1 ou  inhalation de particules aérosolisées infectées
– Piqûre de tique Dermacentor (15%)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Syndrome pseudo-grippal
Ulcération du site d’innoculation
Sérologie sanguine
PCR F. tularensis

A ) Clinique

Incubation de 1 à 14 jours

Forme ulcéro-ganglionnaire (la plus fréquente) : syndrome pseudo-grippal au début + ulcération au site de l’inoculation +  adénopathie (s) satellites

Formes bactériémiques (rares) : complications viscérales, pulmonaires ++.

B ) Paraclinique

Sérologie sanguine : immunofluorescence indirecte

PCR Francisella tularensissur la lésion (ganglion)

C ) Diagnostic différentiel

Autres zoonoses transmises par les tiques :
Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
Babésiose
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 0

 Evolution souvent favorable. Rarement forme bactériémique.

4) PEC 2

A ) Traitement

Traitement antibiotique : Ciprofloxacine (500 mg x 2/j) ou doxycycline (200 mg/j) pendant 14 jours (+ Aminoside en cas de forme grave ou en cas d’évolution non favorable)

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.

Anaplasmose granulocytaire humaine

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Septembre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
2 : Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tique (HAS, actualisation Juin 2018)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due à la bactérie intracellulaire stricte Anaplasma phagocytophilum.

Epidémiologie : Quelques cas décrits dans le nord-est du pays (Alsace)

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
arthromyalgies fébriles   PCR
Culture
Sérologie

A ) Clinique

Tableau aigu d’arthromyalgies fébriles (> 38,5 °C)

B ) Paraclinique

Signes d’appel bio (+/-)thrombocytopénie, leucopénie, élévation du taux des enzymes hépatiques.

PCR A. phagocytophilum ++ (phase fébrile)

Culture : difficile, en laboratoire spécialisé

Sérologie A. phagocytophilum :  diagnostic en cas de séroconversion ( à distance de la phase fébrile)

C ) Diagnostic différentiel

Autres zoonoses transmises par les tiques :
Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
– Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)
Tularémie
Babésiose

3) Evolution 2

Evolution spontanément favorable dans les 30 jours, rarement forme sévère avec défaillance multiviscérale.
Pas d’argument en faveur d’un passage à la chronicité à ce jour

4) PEC 2

A ) Traitement

Doxycycline (200 mg/j chez l’adulte ; 4 mg/kg/j chez l’enfant) pendant 10 jours

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.

Rickettsioses à tiques (groupe boutonneux)

Infectieux
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 169


Dernières mises à jour
Septembre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
 
Sources
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: PILLY 2018 – 5e édition (référentiel des enseignants d’infectieux) 
2 : Recommandation de bonne pratique – Borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles à tique (HAS, actualisation Juin 2018)
 
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC
– A) Traitement
– B) Prévention

1) Généralité 2

Déf : Zoonose transmise par la tique et due aux bactéries intracellulaires de la famille de Rickettsiaceae.

Type : On distingue plusieurs entités cliniques selon le type de bactérie
fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM), Rickettsia conorii
scalp eschar associated with neck lymphadenopathy after tick bite (SENLAT) ; Rickettsia slovaca
Lymphangitis associated Rickettsia (LAR) ; Rickettsia mongolitimonae

Epidémiologie : données françaises,
–  espèces présentes sur le pourtour méditerranéen lors de la saison estivale et au printemps
– incidence annuelle de la FBM  estimée en 2009 à 50 cas/100 000 habitants (Marseille)
– Entre janvier 2002 et décembre 2007 : 86 cas de SENLAT diagnostiqués au Centre National de Référence des Rickettsies (CNR)

Agent étiologique : Vecteurs en France : tiques dures ( Rhipicephalus et Dermacentor++). L’agent de la FBM est une tique du chien1

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
escarre d’inoculation au site de la piqûre de tique Sérologie
PCR au CNR

A ) Clinique

Signe commun : escarre d’inoculation au site de la piqûre de tique (sauf typhus épidémique)

Signes spécifiques selon le type : 
– FBM : après 1 semaine d’incubation, triade fièvre + “tache noire” + éruption maculo-papuleuse diffuse ( paumes et plantes comprises) 1
– SENLAT : escarre (cuir chevelu) + céphalées, fébricule et adénopathies cervicales douloureuses
– LAR : traînée de lymphangite allant de l’escarre à l’adénopathie de drainage la plus proche (adénopathie douloureuse).

B ) Paraclinique

Sérologie : positive à distance du début des symptômes. Si négatif, répéter 3 semaines plus tard.

PCR Rickettsia : sur biopsie cutanée ou sur écouvillon de l’escarre d’inoculation (réalisé au CNR)

C ) Diagnostic différentiel

Autres zoonoses transmises par les tiques :
Borréliose de Lyme
– Méningoencéphalites à tiques
Tularémie
Babésiose
– Anaplasmose granulocytaire humaine

3) Evolution 2

– Evolution souvent favorable. Cependant, existence de formes sévères  avec CIVD et défaillances multi viscérales (comorbidités :diabète, éthylisme, sénescence, déficit en G6PD)
–  SENLAT : disparition lente (plusieurs semaines) des adénopathies cervicales et de l’asthénie
– Pas d’argument en faveur d’un éventuel passage à la chronicité à ce jour

4) PEC 2

A ) Traitement

– Doxycycline (200 mg/j chez l’adulte ; 4 mg/kg/j chez l’enfant), pour une durée de 7 jours
– Azithromycine 10 mg/kg/j pendant 3 jours : chez l’enfant de moins de 8 ans et la femme enceinte

B ) Prévention

Cf. fiche borréliose de Lyme.