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Sous-titre de fiche MedG
Sous-titre

Toxoplasmose

Fiche MGS
Une Fiche MedG Maladie et Grand Syndrome
Fiche relue par un tiers. Dernière mise à jour le 31/07/21.
Dernières mises à jour
– Juillet 2021 : mise à jour du Pilly, ajout de l’ANOFEL – ajout de l’épidémiologie et de la parasitologie, autres modifications mineures (Beriel)
Avril 2019 : ajout de la source CNGOF, précisions concernant la transmission mère-enfant et la PEC d’une séroconversion gravidique (Vincent)
Septembre. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)
Sources utilisées dans cette fiche
MG : Informations issues d’une autre fiche MedG, traitant spécifiquement du sujet
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1APilly Etudiant – Zoonoses (Réf. d’Infectiologie – 2021)
1B : CNGOF 4e édition 2018 – item 26 (référentiel des enseignants de gynéco-obstétrique – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1C : ANOFEL – Toxoplasmose (Réf. de Parasito. et mycologie – 2019) [Indisponible en ligne – lien vers l’édition 2016]

1) Généralité 1C

  • Définition

Zoonose cosmopolite due à un parasite protozoaire, Toxoplasma gondii

  • Physiopathologie

– Envahissement active de tous les organes par les tachyzoïtes hébergés dans les cellules mononuclées : Phase de parasitémie de durée variable (2-3 semaines, voire plusieurs mois)
– Réponse immunitaire type cellulaire T efficace ⇒ contrôle de la multiplication parasitaire et enkystement du parasite
– Les kystes persistent toute la vie de l’hôte (cellule musculaires, cellule nerveuses et cellules rétiniennes +++)
– Persistance des kystes ⇒ certaine immunité (empêche toute nouvelle infection par un toxoplasme de même type génétique)
– En cas de déficit immunitaire cellulaire : re-transformation des bradyzoïtes contenus dans les kystes en tachyzoïtes qui sont libérés
– Tachyzoïtes libérés ⇒ destruction locale avec lésions inflammatoires et nécrose ; dissémination hématogène à d’autres organes

  • Epidémiologie

– 600000-700000 nouvelles infections chaque année en France (dont 2500-4000 chez des femmes enceintes) 1C
– parmi les 46 % de femmes enceintes séronégatives, 2 % font une séroconversion gravidique, aboutissant à 1500-2000 formes congénitales par an 1B

Mode de transmission
– Transmission directe par ingestion d’aliments contaminés par les oocytes contenus dans les excréments de chat (hôte définitif)
– Consommation de viande de bœuf ou de porc crue ou mal cuite contenant des kystes
– Transmission transplacentaire 1B : risque de transmission croissant avec le terme (de 1 % avant 7SA à > 50 % au T3), mais gravité décroissante avec l’âge gestationnel au moment de la transmission (embryo-fœtopathie au T1, formes séro pures ou choriorétinite au T3) 1La transmission transplacentaire est due aux tachyzoïtes 1C .
  • Parasitologie

Agent pathogène
Toxoplasma gondii, 3 formes évolutives
Tachyzoïte
– Stade intracellulaire
– Taille : 6-8 μm de long sur 3-4 µm
– Parasite n’importe quelle cellule nuclée de l’organisme (cellules mononuclées du système des phagocytes) et s’y multiplie rapidement

Bradyzoïte
– Morphologie très proche des tachyzoïtes
– Métabolisme lent conduisant à un état de latence (peu ou pas de multiplication)
– Ils sont regroupés (quelques dizaines à plusieurs milliers dans les kystes intracellulaires (y sont inaccessibles aux défenses immunitaires et aux traitements actuels)
– Taille des kystes : 20-100 μm
– Sièges principaux des kystes : neurones, astrocytes, cellules musculaires, cellules rétiniennes

Sporozoïte
– Contenu dans des oocystes pouvant survivre sur le sol plus d’un an (climat humide)
– Oocystes : forme ovoïde, environ 12 μm

Cycle parasitaire 
– Cycle complet : phase de reproduction sexuée chez les hôtes définitifs (chat et félidés sauvages) et une phase de reproduction asexuée (Hôte intermédiaire : autres animaux homéothermes)
– Cycle incomplet (uniquement entre hôte intermédiaire ; phases de reproduction asexuée)

Cycle détaillé du parasite
1) Cycle complet (sexué) 


– Infestation des félidés par ingestion des hôtes intermédiaire (HI) infectés hébergeant des kystes dans leurs tissus
– Libération des bradyzoïtes hors des kystes dans le tube digestif du félidé et leur pénétration dans les cellules épithéliales intestinales
– Phase de multiplication asexuée, suivi d’une transformation de certains parasites en gamétocytes, puis en gamètes soit mâles soit femelles
– Union de ces gamètes mâles et femelles ⇒ formation d’un oocyste non sporulé émis dans les féces du chat
– Sporulation en quelques jours dans le milieu extérieur, puis naissance de sporozoïtes
– Les oocystes sporulés souillent le sol, les végétaux et l’eau et sont à l’origine de la contamination des hôtes intermédiaires
– Après ingestion des oocystes par ces HI, les sporozoïtes libérés envahissent les cellules intestinales et se transforment d’abord en tachyzoïtes qui se disséminent dans l’organisme après multiplication, puis après quelques jours d’évolution deviennent des bradyzoïtes puis des kystes intratissulaires (muscles et système nerveux +++)
– Les félidés s’infestent par carnivorisme

2) Cycle incomplet (asexué)

– Les bradyzoïtes contenus dans les kystes sont infectants pour d’autres hôtes intermédiaires
– Propagation par carnivorisme entre hôtes intermédiaires

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Asymptomatique +++ (primo-infection)
Asthénie, Fièvre modérée, Polyadénopathies
Sérologie
PCR 

A ) Clinique

Toxoplasmose du sujet immunocompétent (primo-infection)
– Souvent asymptomatique (80%-90% des cas)
– Asthénie, fièvre modérée, polya-dénopathies (cervicale et occipitale), céphalées, arthro-myalgies, éruption maculo-papuleuses
– Choriorétinite (5 à 10 %)

Toxoplasmose du sujet immunodéprimé 1C (primo-infection ou réactivation d’ancien kystes cérébraux ou oculaires)
– Tableau d’abcès cérébraux avec signes de focalisations neurologiques, fièvre inconstante (Tableau d’encéphalite diffuse parfois)
– Choriorétinite 
– Pneumopathie interstitielle diffuse fébrile dyspnéisante  
– Toxoplasmose disséminée (fièvre isolée ++)  

Toxoplasmose intraplacentaire ou congénitale 1B
– Forme infraclinique (70 % des contaminations in utero)
– Forme légère (choriorétinite, 25 %)
– Forme grave 1C (rare, tableau d’encéphalo-méningo-myélite, choriorétinite pigmentaire, microphtalmie, tableau d’infection néonatale grave, pronostic péjoratif)

B ) Paraclinique 1C

Biologie à la phase aiguë 1A (aspécifique) : syndrome mononucléosique et hyperéosinophilie modérés, cytolyse hépatique

Sérologie (voir interprétation)
– Apparition des IgM puis des IgG (les IgG persistent toute la vie à un taux résiduel, les IgM se négativent après 7-12 mois)
– Pendant la grossesse, dépistage systématique par sérologie au T1 (sauf immunité documentée antérieurement), répétée mensuellement chez les femmes non-immunisées 1B.

PCR (dg de certitude) : sur humeur aqueuse, LCS, Biopsie cérébrale, Liquide amniotique (2% de faux négatifs 1B)

Cas particulier du sujet immunodéprimé
– Patient réactivant une toxoplasmose ancienne : la sérologie permet uniquement d’orienter le diagnostic ; détection du parasite 
– Patient atteint d’une primo-infection : sérologie contributive ; retard d’apparition des anticorps possible 

Cas de la toxoplasmose congénitale 
– En anténatal : amniocenthèse pour PCR sur liquide amniotique 
– A l’accouchement : détection d’anticorps synthétisés par l’enfant (sang du cordon, sang J3-J10) ; détection du parasite par PCR (placenta, sang du cordon ou LA pernatal) 

Interprétation des sérologies toxoplasmiques

Interprétation de la sérologie toxoplasmose

C ) Diagnostic différentiel 0

Chez sujet immunodéprimé : autres causes d’abcès cérébral

3) Evolution 1A

 – La primo infection évolue favorablement sans traitement chez l’immunocompétent.
 – L’infection congéniale est grave (surtout lorsqu’elle survient tôt)

4) PEC 1A

A ) Bilan initial 

TDM ou IRM cérébrale injectée en urgence si suspicion de forme cérébrale 0

Bilan d’une séroconversion gravidique 1B
– Suivi écho mensuel (recherche de signes foetaux d’infection neuro : hydrocéphalie, calcifications…)
– Amniocentèse pour recherche de toxoplasme par PCR dans le LA, après 18 SA et ≥ 6 semaines après la séroconversion

B ) Traitement

Chez l’immunocompétent : pas d’indication de traitement de la primo-infection (ttt symptomatique simple) sauf si asthénie intense 1C (Rovamycine 1,5 MUI/ 10 kg/jour chez l’enfant, 6-9 MUI /jour pendant 1 mois chez l’adulte) et chez la femme enceinte (spiramycine 1ère intention) 

Chez l’immunodéprimé 1C
– En 1ère intention : Pyriméthamine (50-75 mg/jour après dose de charge de 100 mg le 1er jour) + acide folinique (25mg/jour) + sulfadiazine (100-150 mg/kg/jour soit 4-6 g/jour) pendant 3-6 semaines (traitement d’attaque) puis traitement d’entretien (demi-dose des mêmes molécules)
– En 2e intention : Pyriméthamine (50 mg/jour) + clindamycine (2,4g/jour)
– En 3e intention : Atovaquone (pas d’AMM) 750 mg x 4/jour 

C ) Prévention

Prévention primaire 0
– Eviter le contact avec les excréments de chat
– Consommer des aliments bien lavés
– Bien cuire la viande avant consommation

Prévention secondaire chez l’immunodéprimé : idem forme cérébrale à demi dose tant que les lymphocytes CD4 sont < 200 / mm3 (risque de réactivation)

PEC d’une séroconversion gravidique 1B : selon le bilan
– Echo et PCR négatives : spiramycine 1ère intention jusqu’à la fin de grossesse (réduit le risque de transmission materno-foetale)
– Echo normale et PCR positive (fœtus infecté) : sulfadiazine (réduit la fréquence des atteintes cérébrales, pas les choriorétinites) + acide folinique, surveillance écho rapprochée tous les 15 jours
– Echo anormale et PCR positive (fœtus symptomatique) : discuter IMG, sinon PEC comme une infection foetale asymptomatique
– Suivi de l’enfant : clinique et sérologique (disparition des Ig maternelles après 4-6 mois), fond d’oeil, écho transfontanellaire

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Une réponse à “Toxoplasmose”

  1. A noter que le dépistage de la toxoplasmose congénitale n’existe pas (plus) en allemagne ou en suisse.

    « En Suisse, la baisse de la séroprévalence de 53 à 20 % chez la femme enceinte entre 1982 et 2015 a été accompagnée par celle de l’incidence des infections congénitales de 85 %, passant de 0,08 à 0,012 %.2 Sur 34 ans de surveillance, seuls 39 cas de toxoplasmose congénitale ont été diagnostiqués, dont seulement 4 présentaient des symptômes à la naissance et 2 autres des symptômes pendant le suivi »

    https://www.revmed.ch/RMS/2020/RMS-N-682/Toxoplasmose-et-cytomegalovirus-congenitaux-en-Suisse-en-2019

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