Pathologie rachidienne cervicale « commune »

! Fiche non relue par un tiers !

RhumatoNeuro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 92


Dernières mises à jour
Février 2019 : mise à jour de la source COFER : ajout des “drapeaux”, disparition de l’insuffisance vertébro-basilaire, autres modifs mineures / mise à jour de la source COFEMER, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : création de la fiche (Vincent)
Sources
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – items 92 et 93 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : CEN 4e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurologie)
1C : COFEMER 6e édition 2018 – item 92 (référentiel de MPR – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement

1) Généralité 1A

Déf : la pathologie rachidienne cervicale “commune” regroupe les pathologies dégénératives du rachis cervical.

Selon leur évolution, on décrit des cervicalgies 1C
– Aiguës : < 6 semaines
– Subaiguës : 6 semaines à 3 mois
– Chroniques : > 3 mois

Epidémiologie : 2/3 de la population est concerné ≥ 1 fois dans sa vie par les cervicalgies. 1C

La cervicoarthrose anatomique (radiologique) est très fréquente (> 50 % des sujets de plus de 40 ans). Seulement la moitié d’entre elles sont symptomatiques (!) 1A

Etiologies
– Cervicarthrose +++, nodule disco-ostéophytique dans les NCB communes
– Hernie discale (« fragment discal » du sujet jeune 1A, ou secondaire à l’arthrose 1B)
– Troubles fonctionnels musculo-ligamentaires

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome cervical, NCB, myélopathie cervico-arthrosique, insuffisance vertébro-basilaire Rx cervicale de face, profil, 3/4 gauche et droit (sauf cervicalgie comme aiguë typique)

Les signes décrits dans les parties A et B correspondent aux “Drapeaux verts”, en faveur d’une origine mécanique. Les cervicalgies secondaires, d’origine non-dégénérative,

A ) Clinique

4 tableaux cliniques sont observables dans la pathologie rachidienne cervicale.
La cervicarthrose peut se révéler par ces 4 tableaux, les hernies sont plus souvent responsables de NCB (et les troubles fonctionnels sont plutôt une cause de syndrome cervical 0).

Dans tous les cas, l’examen clinique vérifie l’absence de “Drapeaux rouges”, signes d’appel des cervicalgies secondaires (cf. Diagnostics différentiels)
– Début insidieux, évolution lentement progressive, rythme inflammatoire, caractère rebelle aux traitements symptomatiques, localisations multiples ou atypiques
– Contexte infectieux, inflammatoire, néoplasique (fièvre, ADP, AEG…)
– Immunosuppression, corticothérapie, toxicomanie

  • Syndrome cervical

Signes fonctionnels

Syndrome cervical aigu : douleurs et raideur cervicales survenant brutalement, volontiers le matin au réveil (torticolis)

Syndrome cervical chronique ++
– Douleurs mécaniques (mais recrudescence nocturne possible) de la nuque
– Evoluant par poussées (parfois sur un fond douloureux permanent)
– ± Irradiant à l’occiput, l’épaule ou la région inter-scapulo-vertébrale.

Les cervicalgies peuvent être exacerbées par les mouvements du rachis, les efforts de toux, parfois le décubitus. 1B

Examen clinique
– Points douloureux à la palpation / mise en rotation de la colonne vertébrale
– Contracture (plus marquée en aigu), ± attitude antalgique en délordose et/ou flexion latérale et rotation
– Limitation modérée des amplitudes cervicales ou craquements à la mobilisation
– Examen neurologique normal

  • Névralgies cervicobrachiales (NCB) = radiculalgie

Le syndrome cervical s’associe à des signes neurologiques permettant d’identifier la / les racines atteintes : radiculalgie, déficit moteur (habituellement modéré) et ROT diminués ou abolis. Un syndrome cellulo-téno-myalgique (recherché au pincé-roulé) peut s’associer sur le trajet radiculaire.

  • Myélopathie cervico-arthrosique = compression médullaire

Atteinte pyramidale avec spasticité, troubles sensitifs et sphinctériens prédominants, signe de Lhermitte 1B

  • Insuffisance vertébro-basilaire 0 = compression de l’artère vertébrale

Dans l’insuffisance vertébro-basilaire, la cervicarthrose n’est souvent qu’un facteur surajouté à d’autres lésions (athéromateuses ++), exceptionnellement la cause unique.

Forme aiguë neurologique : accidents transitoires (syndrome vestibulaire, accidents moteurs transitoires type drop attacks, hémianopsie…) ou durables (syndromes du tronc cérébral).

Forme chronique symptomatique : signes fonctionnels riches, d’intensité modérée mais chroniques (céphalées, sensations vertigineuses, acouphènes, troubles visuels) en contraste avec un examen physique pauvre.
Les troubles persistent quelques mois ou années, mais peuvent disparaître spontanément. L’existence de cette forme est remise en cause.

B ) Paraclinique

Radio cervicale
– Normale ; ou discarthrose, uncarthrose, arthrose apophysaire postérieure (prédominant au rachis cervical moyen ou bas 0)
– Il faut garder en tête la prévalence importante de l’arthrose cervicale asymptomatique avant d’imputer une cervicalgie à l’arthrose.

Indications à la radiographie cervicale
– Douleurs cervicales chroniques (ne pas répéter en l’absence de drapeau rouge)
– Présence de drapeau(x) rouge(s), aggravation de la douleur

Suspicion d’insuffisance vertébro-basilaire 0 : doppler avec manœuvres positionnelles et angio-IRM

L’ENMG 1B, lorsqu’il est réalisé, montre lors des atteintes radiculaires
– Une atteinte neurogène avec possible réduction de l’amplitude motrice
– Et une normalité du potentiel d’action sensitif

C ) Diagnostics différentiels

Cervicalgies symptomatiques
Tumorale : métastases, localisation myélomateuse, tumeur intrarachidienne ou de la fosse postérieure
– Infectieuse : spondylodiscite
– Inflammatoire . spondyloarthrite, polyarthrite rhumatoïde, chondrocalcinose
– Post-traumatique: fractures (notamment charnière occipitale : fracture occulte de l’apophyse odontoïde) et luxations
– Douleurs projetées d’origine ORL ou cervicale antérieure

NCB symptomatiques
Tumorale : maligne (métastase, myélome), ou bénigne (neurinome, ostéome ostéïde, kyste anévrismal)
– Infectieuse : spondylodiscite, méningoradiculite (herpès, zona, Lyme)
Syndrome de Pancoast-Tobias : NCB C8 rebelle, syndrome de Claude-Bernard-Horner, envahissement de l’apex pulmonaire
– Neurologique : syringomyélie, neurinome
– Syndrome de Parsonage-Turner : trajet C5, pas d’élément rachidien, névrite virale

Pathologies mécaniques pouvant mimer un trajet radiculaire
– Pathologie de la coiffe des rotateurs (C5)
– Epicondalgie ou syndrome du canal carpien (C6)
– Syndrome de la traversée thoracobrachiale = défilé des scalènes : douleurs ou paresthésies mal systématisées

3) Evolution 1A

Les cervicalgies communes ont une évolution favorable comparée aux cervicalgies secondaires, souvent à type d’accès aigus itératifs, et parfois d’évolution chronique.

La plupart des NCB communes évoluent favorablement en 4 à 6 semaines. 1B

Le risque de passage à la chronicité est majoré en présence de “Drapeaux jaunes” (contexte bio-psycho-social) ou de “Drapeaux noirs” (facteurs professionnels).

Drapeaux jaunes : dépression, anxiété, peur de la douleur et du trauma, catastrophisme, fausses croyances et informations, recherche de bénéfices secondaires, conflit professionnel ou familial…

Drapeaux noirs : insatisfaction au travail, conflits et litiges avec une assurance la Sécurité sociale, un expert, excès de sollicitude, conditions de travail difficiles sans opportunité de changement, type d’activité professionnelle…

4) PEC 1A

A ) Bilan

Devant un syndrome cervical aigu isolé (pas de doute avec un différentiel), le diagnostic de cervicalgie commune peut être retenu sans bilan (radiographies optionnelles).

En dehors de cette situation, il faut réaliser un bilan étiologique minimum

Bilan étiologique devant une cervicalgie ou une NCB
Radiographies cervicales
– 4 clichés systématiques (sauf cervicalgie aiguë) : face, profil, 3/4 gauche et droit
– ± cliché de C1-C2 de face si douleurs cervicales hautes

– ± clichés dynamiques en flexion-extension (si ATCD traumatique, ou à 8-10j post-trauma) : analyse le degré d’instabilité de la colonne cervicale, recherche de fracture de l’apophyse odontoïde

En cas de doute ou de discordance clinico-radiologique, on complétera le bilan à la recherche de pathologie cervicale symptomatique
– Biologie: VS, CRP, NFS, EPP…
– Imagerie : IRM si suspicion de cervicalgie ou NCB symptomatique (TDM 2e intention)

Bilan pré-opératoire d’une NCB commune résistante : TDM injecté (visualise le foramen, sa réduction par des ostéophytes ou une hernie)

B ) Traitement

Cervicalgies communes aiguës
– Antalgiques et AINS, repos
– Sédation : agents physiques (thermothérapie) et massages
– Les agents décontracturant ne sont pas validés

Cervicalgies communes chroniques
– Antalgiques (palier 1 ou 2), AINS lors des poussées, repos relatif ± psychotropes en présence de drapeaux noirs
– Rééducation proprioceptive, renforcements des muscles paravertébraux
– Correction d’une éventuelle posture non ergonomique, adaptation posturale
– Crénothérapie souvent bénéfique en traitement d’appoint 0

NCB communes
– Antalgiques (palier 1 ou 2) et AINS ± décontracturant qq jours, repos
– Parfois corticothérapie générale (prednisone 0,5 mg/kg/j pendant 3-7 jours)
– Kiné (peut être utile d’emblée) ± tractions axiales prudentes
– Traitement chirurgical (si échec du traitement médical, déficit moteur important) : amélioration dans 70-90% des cas (résection des ostéophytes par voie transdiscale, ± arthrodèse intersomatique 0)

Notes 1C
– L’immobilisation prolongée par collier cervical est source de raideur, de douleur et limitation d’amplitude dans les cervicalgies communes. Sa prescription doit être limitée à 2-3j dans les formes très douloureuses.
– Toute manipulation vertébrale cervicale doit être effectuée après les radio cervicales par un médecin qui en a l’expérience

Myélopathie cervico-arthrosique 1B : une récupération peut être espérée en cas d’intervention chirurgicale précoce

Insuffisance vertébro-basilaire : traitement chirurgical indiqué ssi la cervicarthrose est la seule cause (exceptionnel)


Pathologie rachidienne lombaire « commune »

! Fiche non relue par un tiers !

RhumatoNeuro
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 92


Dernières mises à jour
Fév. 2019 : mise à jour de la source COFER, disparition de la plupart des données concernant l’arthrose postérieure, modifications mineures / mise à jour de la source MPR, modifications mineures (Vincent)
Mars 2018 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFEMER 6e édition 2018 – items 92 (référentiel de MPR – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : COFER 6e édition 2018 – items 92 et 93 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
– A) Histoire naturelle
– B) Complication
4) PEC
– A) Bilan
– B) Traitement


1) Généralité 1A

Définitions (HAS et recommandations européennes COST B13) : les lombalgies sont des douleurs de la région lombaire, limitée à celle-ci ou irradiant à la fesse, la crête iliaque voire la cuisse, mais ne dépassant pas le genou.

On distingue plusieurs formes
– Aiguë : < 6 semaines (= lumbagos)
– Subaiguë : 6 semaines à 3 mois
– Chronique : ≥ 3 mois
– Récidivante : nouvel épisode après ≥ 6 mois sans douleur

Note : «Il existe peu de recommandations pour la prise en charge des lombalgies chroniques, par rapport à la lombalgie aiguë. La lombalgie chronique n’est pas une entité clinique et diagnostique, mais plutôt un symptôme chez des patients présentant différents stades d’incapacité et de chronicité. Dans l’ensemble, les preuves scientifiques sont limitées sur beaucoup d’aspects de l’évaluation diagnostique et des thérapeutiques concernant les patients lombalgiques chroniques. » (recommandations européennes COST B13).

Les lombo-radiculalgies sont associées à un déficit neurologique radiculaire.

Epidémiologie des lombalgies chroniques
– Incidence : 60 à 90 % de la population générale
– Prévalence : 1/4 à 1/3 de la population générale 1A, maximale entre 50 et 65 ans 1B
– FdR identifiés 1B : efforts répétés, ATCD de traumatisme, vibrations, postures prolongées, tabagisme, facteurs génétiques

Note 1B : les lombosciatiques communes surviennent chez des sujets plus jeune (30-40 ans)

Etiologie 1B
– Arthrose vertébrale lombaire, avec des particularités en cas de canal lombaire rétréci arthrosique
– Hernie discale chez des sujets plus jeunes

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Douleur dorsale, absence de red flag
± radiculalgie

Les signes décrits dans les parties A et B correspondent aux « Drapeaux verts », en faveur d’une origine mécanique.

A ) Clinique

  • Signes communs et éléments de l’examen clinique

> Examen clinique systématique

Palpation des épineuses, recherche de contracture paravertébrale
Recherche d’irradiation douloureuse, de signes neurologiques associés
Manoeuvre du palper-rouler

> Absence de « red flag », drapeaux rouges

La présence d’un de ces signes oriente vers une lombalgie symptomatique.

Age < 20 ans ou > 55 ans
Antécédent de traumatisme violent récent / de tumeur maligne
Douleur : d’horaire non mécanique, progressive / lombaire haute 1B / constante
Prise de corticoïdes au long cours / prise de drogue, immunosuppression, VIH
Perte de poids inexpliquée
Fièvre
Signes neurologiques étendus (ex : syndrome de la queue de cheval)
Déformation structurale

> Autres éléments cliniques (utiles au suivi 0)

Indice de Schöber-McRae : évalue la souplesse (ou raideur) axiale
– 2 repères : 10 cm au dessus et 5 cm en dessous de l’épineuse L5
– Mesure des variations en flexion et en extension (normes selon taille et sexe)

Mesure des amplitudes rachidiennes : flexion-extension (Schöber, distance doigt-sol), rotations, inclinaisons

Recherche de rétractions des plans sous-pelviens
– Quadriceps : mesure de la distance talon-fesse (patient en décubitus ventral)
– Ischio-jambiers : mesure des angles poplités

  • Lombalgies communes

> Lumbagos = lombalgies communes aiguës (< 6 semaines)

Anamnèse
– ± ATCD de lombalgies
– Douleur mécanique d’apparition brutale, en barre, pouvant empêcher le redressement du tronc, siège lombaire bas
– Facteurs déclenchant / aggravant : impulsivité à la toux 1A, 1B, à la défécation, port de charge, efforts, station debout ou assise prolongée 0

Examen physique
– Déviation antalgique du rachis, douleur à la palpation des épineuses
– Contracture paravertébrale, raideur souvent limitée à un secteur (indice de Schöber)
– Signes de Lasègue et de Léri (la distinction entre le Lasègue lombaire et radiculaire se fait selon le territoire douloureux, limité au territoire lombaire ici)
– Absence de déficit neurologique

> Lombalgie commune chronique (> 3 mois) : recherche des signes précédents, traitements déjà mis en œuvre, retentissement socioprofessionnel

> Lombalgie d’origine articulaire postérieure (arthrose interapophysaire postérieure) 0

Anamnèse
– Terrain typique = syndrome trophoblastique de la post-ménopause : excès pondéral + hypercyphose dorsale et hyperlordose lombaire
– Douleurs lombaires basses irradiant aux fesses, cuisses ou jambes (mais pas jusqu’aux pieds!), à type de brûlure
– Début insidieux, douleur majorée par les contraintes mécaniques, en fin de nuit et au réveil

Examen physique : syndrome cellulo-téno-myalgique fréquent (palpé-roulé)

  • Lomboradiculalgies communes

2 signes représentent une urgence chirurgicale
– Déficit moteur ≤ 3/5 (sciatique paralysante)
– Troubles génito-sphinctériens (sd de la queue de cheval)

Note 1B : le caractère hyperalgique (résistant aux doses usuelles d’antalgiques palier 3) impose également une PEC urgente en milieu médico-chirurgical.

Examen clinique : signes des lombalgies communes et…
– Radiculalgie complète atteignant le pied, ou parfois tronquée, horaire mécanique
– Lombosciatique : territoire L5 (marche sur les talons) ou S1 (marche sur les pointes)
– Lombocruralgie : territoire L3 ou L4, douleurs insomniantes +++
– Signes de Lasègue et de Léri (reproduisant la douleur radiculaire)
– Pas de boiterie (mais claudication intermittente en cas de canal lombaire rétréci arthrosique) 1B

B ) Paraclinique 1B

Radio : rachis lombaire F+P et bassin de face en 1ère intention
– Forme articulaire postérieure : pseudo-spondylolisthésis plus fréquent entre L3 et L5 0
– Il n’existe aucun parallélisme radio-clinique : ne pas imputer trop facilement une lombalgie à l’arthrose

Indications à la radiographie du rachis lombaire
– Douleurs lombaires chroniques (ne pas répéter en l’absence de drapeau rouge)
– Présence de drapeau(x) rouge(s), aggravation de la douleur

± IRM (TDM à défaut) : visualise les lésions dégénératives avec concordance radio-clinique – compression de la racine du même étage en cas de hernie postéro-latérale, ou de la racine sus-jacente en cas de hernie foraminale.

Indications à l’IRM / TDM
– Lombalgies ou lomboradiculalgies aiguës en présence de drapeaux rouges
– Lombalgies et lomboradiculalgies chroniques persistant sous traitement médical (> 6-8 semaines)

Note 0 : classification IRM de Modic des discopathies érosives (modifications de signal des plateaux vertébraux associées à la dégénérescence discale)
– Modic 1 (seul associé à la douleur) : hyposignal Tl et hypersignal T2, correspondant à un oedème
– Modic 2 : hypersignal T1 et T2, correspondant à une involution graisseuse
– Modic 3 : hyposignal T1 et T2, correspondant à une ostéosclérose

± Saccoradiculographie : recherche d’un conflit disco-radiculaire avec IRM / TDM normale 0. N’est pratiquement plus réalisée 1B.

C ) Diagnostic différentiel 1B

Ces étiologies sont à évoquer devant toute lombalgie en présence d’un drapeau rouge.

Lombalgies symptomatiques rachidiennes
– Fracture : ostéopathies déminéralisantes, causes tumorales
Tumeur : maligne (myélome…) ou bénigne (ostéome ostéoïde, neurinome, méningiome…)
– Infection : spondylodiscite
– Inflammation : spondyloarthrite

Lombalgies symptomatiques viscérales
– Vasculaire : anévrisme de l’aorte abdominale
– Urinaire : lithiase rénale chronique, hydronéphrose, tumeur rénale
– Digestives : tumeurs digestives (gastrique, rectocolique, pancréatique), pancréatite chronique, fibrose rétro-péritonéale
– Autre : ADP pré-rachidienne, tumeur pelvienne

Lomboradiculalgies symptomatiques : les étiologies rachidiennes sont communes, certaines causes viscérales également ; auxquelles il faut ajouter les causes de méningoradiculite, les atteintes du psoas dans les cruralgies…

3) Evolution 1A

A ) Histoire naturelle

La plupart des épisodes de lumbago évoluent naturellement vers la guérison en quelques jours. 10 % des lumbagos évoluent vers la chronicité, à l’origine d’une part importante des dépenses de santé publique.

Dans les formes chroniques, les douleurs sont source de limitation d’activité, puis de restrictions de participation amenant aux répercussion socio-professionnelles. Le pronostic fonctionnel est alors sombre : probabilité de reprise de 50 % après 6 mois d’arrêt de travail, 25 % après 1 an, à peu près nulle passé 2 ans.

Les lombalgies articulaires postérieures ont une évolution d’emblée chronique 0

Le risque de passage à la chronicité 1B est majoré en présence de “Drapeaux jaunes” (contexte bio-psycho-social) ou de “Drapeaux noirs” (facteurs professionnels).

Drapeaux jaunes : dépression, anxiété, peur de la douleur et du trauma, catastrophisme, fausses croyances et informations, recherche de bénéfices secondaires, conflit professionnel ou familial…

Drapeaux noirs : insatisfaction au travail, conflits et litiges avec une assurance la Sécurité sociale, un expert, excès de sollicitude, conditions de travail difficiles sans opportunité de changement, type d’activité professionnelle…

B ) Complications

Syndrome de déconditionnement à l’effort
– Perte de la mobilité rachidienne
– Diminution des capacités musculaires et cardiovasculaires à l’effort
– Réduction des capacités fonctionnelles
– Cinésiophobie (peur du mouvement)

Canal lombaire étroit arthrosique : syndrome de la queue de cheval avec caractéristiques particulières (majoration en lordose et à la marche : claudication radiculaire, signe du caddie = appui antérieur)

4) PEC 1A

A ) Bilan

Le bilan diffère selon qu’il s’agisse d’une lombalgie isolée ou d’une lomboradiculalgie.

Bilan devant une lombalgie isolée
Suspicion de lombalgie secondaire (drapeaux rouges) :
– Radio : rachis F+P et bassin de face, ± clichés dynamiques en flexion-extension (si ATCD traumatique), ± IRM 1B
– NFS, CRP
– Autres selon le contexte
Evaluation du risque de passage à la chronicité (drapeaux jaunes et noirs) pour les lumbagos
Bilan pré-thérapeutique : différents questionnaires évaluent…
– La composante anxieuse et dépressive : score HAD
– Le retentissement sur les activités de la vie quotidienne : questionnaire de Québec
– Les fausses croyances : tests FABQ et BBQ
– La qualité de vie : autoquestionnaire de Dallas
Bilan devant une lombo-radiculalgie 1B
Suspicion de lomboradiculalgie secondaire (drapeaux rouges) : idem lombalgie
Bilan étiologique / pré-thérapeutique
– IRM / TDM en urgence en cas de forme grave (lombosciatique paralysante, sd de la queue de cheval) ou après 6-8 semaines de traitement médical bien conduit
– ± Saccoradiculographie (pratiquement plus réalisée)

Suivi en imagerie
Lumbago : Aucun examen d’imagerie n’est justifié devant une lombalgie évoluant depuis < 7 semaines, sauf en cas de suspicion de lombalgie symptomatique, ou selon les modalités du traitement. L’absence d’évolution favorable autorise à raccourcir ce délai.
Lombalgie commune chronique : il n’y a pas lieu de répéter les examens d’imagerie la première année, sauf en cas d’évolution des symptômes, ou dans un bilan pré-thérapeutique (manipulations vertébrales)
Lombosciatique commune non-compliquée 1B : Aucun examen complémentaire n’est nécessaire initialement pour une forme typique de l’adulte jeune. L’imagerie se justifie après 6-8 semaines de traitement médical (TDM / IRM ± saccoradiculographie).

B ) Traitement

  • Mesures et informations communes

Arrêt de travail : durées de référence HAS (indicatives, à moduler selon les comorbidités et complications) dans les lombalgies aiguës, subaigües et chroniques

Type d’emploi Définition Durée de référence
Sédentaire 1 jour
Travail physique léger Charge ponctuelle < 10 kg
Charge répétée < 5 kg
3 jours
Travail physique modéré Charge ponctuelle < 25 kg
Charge répétée < 10 kg
14 jours
Travail physique lourd Charge > 25 kg 35 jours

Education thérapeutique +++
– Pas d’alitement systématique, encourager les activités physiques
– Poursuite des activités au niveau maximum compatible avec les douleurs
– Information structurée et validée (Guide du dos)

Accompagnement psychologique, reprise des activités socio-professionnelles

  • PEC d’une lombalgie commune aiguë / subaiguë

Ceinture de maintien lombaire : en particulier à la reprise des activités ou pour les efforts sollicitant le plus le rachis lombaire.
Troubles proprioceptifs possible avec ce type d’orthèse, mais pas d’amyotrophie

Traitements médicamenteux
– Antalgiques palier 1 ou 2, plutôt à intervalles réguliers qu’à la demande
– AINS possibles en cure courte (mais à éviter – effets indésirables)
– ± Myorelaxants sur une courte durée 1A / myorelaxants non-validés 1B
– Corticoïdes inefficaces (!) 1B

Kinésithérapie : jamais initialement (pas d’efficacité dans la lombalgie aiguë), à envisager après 4 semaines d’évolution ou en cas d’ATCD d’épisodes analogues

Reconditionnement à l’effort en milieu professionnel (programmes multidisciplinaires) : à envisager pour les actifs en arrêt de travail depuis au moins 4 à 8 semaines

Manipulations vertébrales : formellement CI en cas d’atteinte neurologique (radio préalable)

  • PEC d’une lombalgie commune chronique

> En 1ère intention

Kinésithérapie : privilégier le travail actif aux techniques passives !

Traitements antalgiques
– Palier 1 ou 2, exceptionnellement palier 3 1A / pas de palier 3 1B
– ± Psychotropes en cas de drapeaux noirs
– Infiltrations cortisoniques : au niveau des zygapophyses en poussée inflammatoire (pas de preuve d’efficacité), parfois en intradiscal si atteinte Modic 1 à l’IRM 1B
– Myorelaxants non-recommandés !

> En 2ème intention
– PEC multidisciplinaire
– Programme de restauration fonctionnelle du rachis en hospitalisation en MPR
– PEC chirurgicale exceptionnelle, ssi instabilité discovertébrale (arthrodèse, prothèse discale) 1B

> Cas des lombalgies d’origine articulaire postérieure 0 : globalement idem
– Indication de choix pour les manipulations vertébrales
– Thermocoagulation articulaire postérieure parfois proposée
– Ne pas oublier la PEC d’un excès pondéral

  • PEC d’une lomboradiculalgie et de ses complications 1B

> Lomboradiculalgie non-compliquée

Phase aiguë : antalgiques, AINS, myorelaxants ± TENS 1A (neurostimulation électrique transcutanée), infiltrations cortisonées et orthèse lombaire (4 à 6 semaines) 1B

A distance
– Rééducation
– Nucléotomie au laser
– Les techniques chirurgicales améliorent 80 % des radiculalgies, mais n’ont aucun effet sur les lombalgies !

> Lomboradiculalgie compliquée (lombosciatique paralysante, sd de la queue de cheval) : PEC chirurgicale urgente.

Neuropathie héréditaire avec hypersensibilité à la pression (HNPP)

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
Janv. 2018 : création de la fiche (Beriel + Thomas)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
: Neuropathie Héréditaire avec Hypersensibilité à la Pression (Orphanet, dernière actualisation juillet 2013)

Sommaire
1) Généralité
2) Diagnostic
– A) Clinique
– B) Paraclinique
– C) Diagnostics différentiels
3) Evolution
4) PEC


1) Généralité 2

Déf : La neuropathie héréditaire avec hypersensibilité à la pression (HNPP) est une maladie héréditaire caractérisée par une mononeuropathie périphérique récidivante généralement déclenchée par des activités physiques mineures (compression, mouvement répétitif ou étirement des membres affectés.). Les nerfs fréquemment atteints sont le nerf fibulaire au niveau de la tête du péroné, le nerf ulnaire au niveau du coude, le nerf médian au niveau du poignet, le plexus brachial et le nerf radial.

Physiopathologie : Neuropathie héréditaire autosomique dominante due à une mutation du gène PMP22(17p12) codant pour la protéine de la myéline périphérique 22(PMP22) .

Epidémiologie : 
Maladie sous diagnostiquée,
– prévalence : estimée entre 1/50 000 et 1/20 000 ; 1/6 250 en Finlande
– Sex-ratio = 1
– Prédomine entre 20 ans et 30 ans d’âge. Survient parfois dans l’enfance 

2) Diagnostic 2

Clinique Paraclinique
Mononeuropathie focale (syndrome canalaire récidivante)

Test génétique
biopsie du nerf sural

A ) Clinique

Anamnèse : ATCD personnel de mononeuropathie focale ± antécédents familiaux

Examen physique : Parfois asymptomatique. Souvent apparition soudaine de :
– perte de sensibilité focale non douloureuse (pouce, index ou face latérale de la main)
– faiblesse musculaire dans le territoire d’un seul nerf (pieds tombants, engourdissement et faiblesse des mains, faiblesse des bras)
Plus rarement :
– une plexopathie brachiale avec une paralysie unilatérale non douloureuse du bras et paresthésie
– altération fonctionnelle des nerfs crâniens
– absence des réflexes tendineux profonds
– déformation des pieds en pieds creux

=> En résumé :
La compression du tronc nerveux périphérique donne lieu à un Syndrome canalaire0. Les 4 syndromes préférentiellement rencontrés sont :
Syndrome du canal carpien
Syndrome du nerf ulnaire au coude
Syndrome du nerf radial dans la gouttière humérale
Syndrome de compression du nerf fibulaire commun au col de la fibula

B ) Paraclinique

Electromyogramme : syndrome neurogène 0
Biopsie du nerf sural : neuropathie tomaculaire
Test génétique (indispensable) : présence d’une mutation de PMP22 
Diagnostic prénatal :
pour les familles dans lesquelles le gène causal a été identifié

C ) Diagnostic différentiel

On retrouve les autres causes de neuropathie périphérique
Amyotrophie névralgique
– Autres causes de syndrome canalaire et compression posturale 
– Polyneuropathies généralisées

3) Evolution 2

Maladie souvent bénigne, avec récupération spontanée des épisodes en quelques jours dans 50% des cas.
Certaines évolutions sont défavorables :
– récupération partielle avec troubles sensoriels focaux et moteurs persistant. (symptômes légers ne conduisant pas à un handicap sévère)
– paralysie sévère et prolongée des membres (mise en jeu du pronostic fonctionnel)
– polyneuropathie motrice sensorielle symétrique (Chez personnes âgées)

4) PEC 2

Traitement symptomatique : si nécessaire
orthèses de cheville/pied ou une attelle pour le poignet : en cas de déformation en pieds creux ou de poignets tombants
coussinets protecteurs pour les coudes et les genoux : pour soulager les nerfs du stress mécanique

Mesures restrictives : Il faut éviter  
– les activités impliquant une position assise prolongée avec les jambes croisées
– un appui prolongé sur les coudes
– les mouvements répétitifs des poignets
– les pertes de poids rapides
– l’utilisation de la vincristine

Compression du nerf fibulaire commun au col de la fibula

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurologie)
1B : Neurochirurgie 1e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)


1) Généralité 1A

Déf : compression du nerf fibulaire commun au col de la fibula. C’est un syndrome canalaire

Etiologies
– Posturales +++ : appui prolongé sur la tête de la fibula, position prolongée agenouillée ou assise jambes croisées
– Autres : kyste synovial

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome neurogène périphérique systématisé au territoire tronculaire du nerf fibulaire commun
ENMG : bloc de conduction ± dégénérescence axonale

On retrouve les signes classiques des syndromes canalaires 0, avec les particularités suivantes.

Signes sensitifs :
– déficit discret intéressant une zone du dos du pied (cou-de-pied)
– signe de Tinel au col de la fibula 0

Signes moteurs : Déficit des muscles de la loge antéro-externe (fibulaire, tibial antérieur, extenseurs des orteils et de l’hallux) entrainant un steppage à la marche

3) PEC 1A

Abstention thérapeutique en cas d’atteinte posturale aiguë

Traitement chirurgical en cas de forme posturale progressive ou de lésion compressive (kyste)

Syndrome du nerf radial dans la gouttière humérale

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : CEN 4e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurologie)
1B : Neurochirurgie 1e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)


1) Généralité 1A

Déf : compression du nerf radial dans la gouttière humérale. C’est un syndrome canalaire

Etiologie
– Fractures de l’humérus
– Compression externe prolongée (« paralysie des amoureux »1B)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome neurogène périphérique systématisé au territoire tronculaire radial
ENMG : bloc de conduction ± dégénérescence axonale

On retrouve les signes classiques des syndromes canalaires 0, avec les particularités suivantes.

Signes sensitifs : peu ou pas présents (sensibilité du 1er espace interosseux souvent préservée)

Signes moteurs
– Déficit des muscles brachio-radiaux, des extenseurs des doigts et du poignet
– Respect de la motricité du triceps, ROT tricipital préservé

3) PEC 1A

Traitement médical conservateur lors de la compression externe prolongée

Traitement chirurgical parfois nécessaire en cas de fracture humérale

Maladie de Morton

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Neurochirurgie 1e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)


1) Généralité 1A

Déf : compression d’un nerf intermétatarsien (en général le 3e ou 4e), avec formation d’un névrome. C’est un syndrome canalaire

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome neurogène périphérique systématisé au territoire tronculaire du nerf intermétatarsien
ENMG : bloc de conduction ± dégénérescence axonale

Signes sensitifs : paresthésies intéressant généralement le 3e (ou 4e 0) espace intermétatarsien avec des douleurs en éclair

3) PEC 1A

Traitement médical conservateur (infiltrations), chirurgie en cas d’échec

Méralgie paresthétique

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1ACEN 4e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurologie)
1B : Neurochirurgie 1e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)


1) Généralité 1A

Déf : compression du nerf cutané latéral de la cuisse dans l’arcade fémorale, sous le ligament inguinal, sous l’épine iliaque antéro-supérieure. C’est un syndrome canalaire.

FdR : obésité, grossesse, port de ceinture trop serrée (et diabète 1B)

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome neurogène périphérique systématisé au territoire tronculaire du nerf cutané latéral de la cuisse
ENMG : bloc de conduction ± dégénérescence axonale

On retrouve les signes classiques des syndromes canalaires 0, avec les particularités suivantes

Signes sensitifs : dysesthésies, paresthésies « en raquette » de la partie antéro-externe de la cuisse

Pas de signes moteurs (nerf sensitif pur)

3) PEC 1A

Traitement médical conservateur
– Suppressions des facteurs favorisants
– Antalgiques, AINS 1B
– Infiltration de corticoïdes au point de compression

Traitement chirurgical parfois nécessaire

Syndrome d’Alcock

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Neurochirurgie 1e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)


1) Généralité 1A

Déf : compression du nerf pudendal dans le canal pudendal = canal d’Alcock. C’est un syndrome canalaire.

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome neurogène périphérique systématisé au territoire tronculaire du nerf pudendal
ENMG : bloc de conduction ± dégénérescence axonale

On retrouve les signes classiques des syndromes canalaires 0, avec les particularités suivantes :

Signes sensitifs :
– Douleurs périnéales chroniques, très invalidantes
– Positionnelles, majorées par la position assise (aux toilettes), disparaissant la nuit

Troubles génito-sphinctériens 0

3) PEC 1A

Traitement médical : antalgiques, physiothérapie, infiltrations cortisonnées sous guidage TDM

Traitement chirurgical (libération du nerf pudendal) parfois indiqué

Syndrome du canal infrapiriforme

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : Neurochirurgie 1e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)


1) Généralité 1A

Déf : Le syndrome du canal infrapiriforme (ou syndrome du pyramidal) est une compression du nerf sciatique dans le canal infra-piriforme (= sous-pyramidal). C’est un syndrome canalaire.

FdR : sportif de haut niveau

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Fessalgie
ENMG : bloc de conduction ± dégénérescence axonale

On retrouve les signes classiques des syndromes canalaires 0, avec les particularités suivantes :

Signes sensitifs : fessalgie = sciatalgie tronquée d’origine tronculaire, pas de lombalgie

Y penser après avoir éliminé les étiologies des lombo-sciatiques (radiculaires)

3) PEC 1A

Traitement médical et physiothérapeuthique, rarement chirurgical

Syndrome de la loge de Guyon

Neurologie
Fiche réalisée selon le plan MGS
Item ECNi 93


Dernières mises à jour
– Fév. 2019 : mise à jour de la source COFER, pas de modification (Vincent)
– Janv. 2018 : relecture, publication (Thomas)
– Déc. 2017 : création de la fiche (Vincent)

Sources

0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1A : COFER 6e édition 2018 – item 93 (référentiel de rhumatologie – indisponible en ligne, lien vers l’édition 2015)
1B : Neurochirurgie 1e édition 2016 – item 93 (référentiel de neurochirurgie – non disponible en ligne)


1) Généralité 1A

Déf : compression du nerf ulnaire dans la loge de Guyon (poignet)

Etiologie
– Idiopathique le plus souvent
– Kyste synovial du poignet 1B

2) Diagnostic 1A

Clinique Paraclinique
Syndrome neurogène périphérique systématisé au territoire tronculaire ulnaire
ENMG : bloc de conduction ± dégénérescence axonale

On retrouve les signes classiques des syndromes canalaires 0, avec les particularités suivantes :

Signes sensitifs
– Paresthésies du territoire ulnaire (4e et 5e doigt), hypoesthésie, douleur
– ± reproduite à la percussion du pisiforme

Signes moteurs
– Déficit de l’héminence hypothénar

3) PEC 1A

Infiltrations de corticoïdes

Traitement chirurgical (libération nerf ulnaire) en cas d’échec ou de signes déficitaires