1) Généralités 1
Déf : zoonose liée à la fixation sur la muqueuse gastrique ou intestinale de larves de nématodes de la famille des Anisakidae. L’anisakidose est un syndrome de larva migrans viscérale.
Physiopathologie : la larve en tentant de pénétrer à travers la paroi gastrique ou duodénale entraîne des lésions aiguës dans les heures suivant l’ingestion. En ce qui concerne les localisations distales, on observe des granulomes à éosinophiles dans la paroi du grêle.
Épidémiologie
Données épidémiologiques
– Parasite cosmopolite
. plus fréquente au Japon (environ 120 cas annuels rapportés)
. retrouvée de façon sporadique en Europe (quelques dizaines de cas/an en France)
– Parasitose surtout liée à la consommation de maquereaux, daurades, cabillauds, harengs, etc. fumés, marinés ou en sushi.
Mode de contamination : ingestion de poisson de mer cru, mariné, insuffisamment salé ou insuffisamment cuit, contenant des larves L3 (merlan, merlu, cabillaud, hareng, etc.)
Parasitologie
Agent pathogène : la larve mesure environ 2-5 cm de long.
Cycle évolutif
– Les nématodes adultes vivent dans l’estomac des hôtes définitifs qui sont des mammifères marins : cétacés (baleines, dauphins, marsouins, etc.) ou pinnipèdes (phoques, otaries, morses, etc.)
– Les œufs sont éliminés avec les selles de l’hôte définitif, s’embryonnent et éclosent, libérant des larves de stades L2.
– Ces dernières sont absorbées par des crustacés de petites tailles (krill) et évoluent en larves L3, stade infestant pour l’hôte définitif.
– Très souvent, un second hôte intermédiaire jouant le rôle paraténique est nécessaire pour la poursuite du cycle (poissons, seiches, poulpes, etc.)
– La larve L3 se fixe sans évolution sur la muqueuse digestive de ce nouvel hôte
– L’Homme, hôte accidentel, se contamine en ingérant du poisson de mer contenant des larves L3
– Celles ci se fixent à la muqueuse gastrique ou intestinale provoquant une intense infiltration éosinophilique.
2) Diagnostic 1
Clinique | Paraclinique |
---|---|
Syndrome pseudo-ulcéreux Syndrome tumoral, occlusif Manifestations allergiques |
Fibroscopie digestive |
A ) Clinique
Forme gastrique
– Evolution aiguë
– Syndrome pseudo-ulcéreux
. douleurs épigastriques violentes 4-6 h après le repas infestant
+ nausées, vomissements
+ diarrhées parfois sanglantes
+ manifestations allergiques
Forme intestinale
– Plus tardive, souvent asymptomatique
– Syndrome tumoral, occlusif, voire d’invagination intestinale
. douleur intestinale d’importance et de topographie variables
. souvent accompagnée de saignements occultes
Manifestations allergiques
– Fréquentes ++
– Sujets sensibilisés aux antigènes d’Anisakidae
– Elles sont intestinales ou généralisées
B ) Paraclinique
Fibroscopie digestive et extraction de la larve (formes aiguës)
Etude histopathologique de biopsies et de pièces opératoires : larves au sein d’un granulome à éosinophiles (formes chroniques)
Sérodiagnostic (formes chroniques)
Notes
– l’examen des selles est toujours négatif
– des IgE spécifiques sont présentes dans les formes chroniques comme dans les formes allergiques.
C ) Diagnostic différentiel
Devant la forme gastrique
– ulcère gastro-duodénale
Devant la forme intestinale
– tumeur intestinale
– les autres causes d’occlusion intestinale
– invagination intestinale
3) Evolution 1
Les manifestations allergiques sont parfois graves et peuvent survenir lors d’une consommation ultérieure de poisson parasité même cuit.
4) PEC 1
A ) Traitement
– Extirpation endoscopique des larves ou chirurgicale des granulomes larvaires (seul traitement efficace, il s’impose en cas de syndrome occlusif ou d’invagination intestinale)
– le traitement anthelminthique reste discutable
B ) Prévention
– Cuire le poisson à 65°C pendant 1 minute ou le congeler à -20°C pendant 24 heures
– Eviscération précoce et mirage de la chair également préconisés pour la pêche artisanale en zone endémique.